Ez védheti meg a férfiakat az SM betegségtől

A felfedezéshez egy véletlen vezetett: összekeverték a hím- és a nőstényegereket.

Amerikai kutatók megtalálták azt a molekulát, amely miatt kevesebb férfi szenved szklerózis multiplexben (SM), mint ahány nő - írta a medicalxpress.com az amerikai tudományos akadémia lapjában (PNAS) megjelent tanulmányra hivatkozva. A jelenség egyik ismert oka a férfiak magas testoszteronszintjének védő hatása.

A tudósok kiderítették, milyen mechanizmus teszi lehetővé a védelmet: a betegség egérmodelljén azonosították a tesztoszteron hormon irányításával termelődő molekulát, amely valószínűleg védi a férfiakat a szklerózis multiplex (SM) ellen. Amikor SM-es nőstény egereket kezeltek a molekulával, a tüneteik megszűntek - írták a chicagói Northwestern Orvostudományi Egyetem kutatói.

"Ez lehet az oka, hogy a férfiaknál mind a SM, mind más autoimmun betegségek ritkábban fordulnak elő. Az eredmények teljesen új SM-kezelésekhez vezethetnek, amelyekre óriási szükség van" - összegezte Melissa Brown, a kutatás vezetője, a Northwestern Egyetem immunológusa, mikrobiológusa.

A szklerózis multiplex a központi idegrendszer gyulladásos autoimmun betegsége, amelynek során károsodik az agy és a gerincvelő idegsejtjeit védő velőshüvely. A védőburok szétesése miatt zavar támad az idegrendszer kommunikációs rendszerében: lelassul vagy megszűnik az ingerületátvitel, látási, érzékelési, mozgási és esetenként pszichiátriai problémákat okozva.

Nőknél három-négyszer nagyobb gyakorisággal jelentkezik a kór, mint a férfiaknál. A tudósok a tesztoszteron védő hatásának mechanizmusát egy véletlennek köszönhetően fedezték fel: egy kísérletben hím egereket használtak nőstények helyett, mert az egyik hallgató még nem tudta a nemeket megkülönböztetni egymástól.

Az egyetem kutatói kimutatták, hogy a tesztoszteron hatására az immunsejtek egy fajtája, az úgynevezett hízósejtek vagy masztociták egy védő molekulát, az úgynevezett citokin IL-33-at kezdik termelni a hím egerekben. Ez a molekula olyan anyagokat vált ki, amelyek megakadályozzák egy másik immunsejtfajta, a Th17 kialakulását, amely közvetlenül a velőshüvelyt támadhatja meg. A beteg nőstény egerekben több Th17 alakult ki. Amikor megkapták az IL-33 molekulát, a velőshüvely károsodása megszűnt.