Depressziókutatás: kilövési listán egy újabb gén
Közzétéve: 2010. 11. 01. 10:29 -
• 2 perc olvasásKözzétéve: 2010. 11. 01. 10:29 -
• 2 perc olvasás
Az aktív MKP-1-es az egereket is búskomorságba ejtette, ezért kilövési listára került a gyanús gén.

A Yale Egyetem kutatói rábukkantak egy génre, amely, úgy tűnik kulcsszerepet játszik a depresszió kialakulásában, ennek következtében pedig ezután kifejlesztendő antidepresszánsok ígéretes célpontja. A hírről a Nature Medicine folyóirat alapján a ScienceDaily.com számol be.
„Ez [a gén] a depresszióhoz vezető jeltovábbítási rendellenességek elsődleges oka, de legalábbis kialakulásuk fontos tényezője lehet", jelentette ki Ronald S. Duman, a Yale pszichiáter-farmakológus professzora.
A kutatók számára mindig is igen nehéz feladatot jelentett e kedélybetegség okának meghatározása, holott a kórállapot évente az amerikaiak csaknem tizenhat százalékát érinti, „költségvonzata" évi 100 milliárd dollár. Tünetei egyénenként változnak és igen sokfélék lehetnek. Jelenleg [– olvasható a cikkben –] a szakemberek többsége szerint a súlyos depresszió mögött több pszichés folyamat áll, ami megmagyarázza, miért reagálnak a betegek eltérően a leggyakrabban rendelt antidepresszánsokra, amelyek egy idegrendszeren belüli hírvivőanyag, a szerotonin forgalmát befolyásolják.
Tény ugyanakkor, hogy a depressziósok mintegy 40 százaléka – így a ScienceDaily – nem reagál a jelenleg hozzáférhető gyógyszerekre, amelyek egyébként is csak hetek vagy hónapok múltán váltanak ki terápiás reakciót.
Duman és teamje huszonegy elhunyt depressziós teljes genomvizsgálatát végezte el. Az eredményt tizennyolc egészséges ember genomjával vetették össze, s arra a felfedezésre jutottak, hogy az MKP-1 nevű gén a depressziós individuumok agyszövetében (a normálishoz képest) több mint kétszeres mennyiségben fordult elő.
Dumanék szerint ez azért különösen érdekes, mert a gén kikapcsol egy molekuláris mechanizmust, amely nélkülözhetetlen a neuronok életben maradásához és működéséhez, és meghibásodása a depresszióban és más betegségekben is szerepet játszik. A professzor csapata megállapította, hogy ha egerekben működésképtelenné teszik az MKP-1-est, az állatok stressztűrővé válnak, a gén aktiválásának hatására viszont depresszió tüneteit mutatják.
A felfedezés, – hogy tudniillik a negatív regulátor, amely egy kulcsfontosságú neurális információtovábbító mechanizmus működését befolyásolja, fokozott mértékben van jelen depressziósok idegrendszerében – egyben egy új hatóanyagosztály potenciális terápiás célpontjává is teszi az MKP-1-est, különösen makacsul ellenálló depressziók kezelésében.
A kutatást az USA egészségügyi szolgálata, Connecticut szövetségi állam, és a Connecticuti Pszichiátriai Egészségközpont finanszírozta.
Kövess minket!
facebookKapcsolódó cikkek