Magyarázat a stroke utáni sejtkárosodásra | Weborvos

Egy kordában tartható enzim felelős az idegsejtek szélütés utáni pusztulásáért.

Egy enzim felelős az idegsejtek szélütés utáni pusztulásáért, egy kísérleti szer pedig egerekben jelentősen mérsékelte az agykárosodást - jelentették be kedden holland és német kutatók. Az eredmény a szélütés kezelésének új megközelítésére kínál reményt. Becslések szerint a szélütés világszerte évente 5,7 millió ember halálát okozza, a szívbetegségeket követően ez a leggyakoribb kardiovaszkuláris probléma.

Egérkísérleteikben a kutatók a német Vasopharm biotechnológiai vállalat VAS2870 jelű kísérleti szerét próbálták ki, és úgy találták, hogy az drámaian csökkentette az agykárosodást, és segített megőrizni az agyi funkciókat még akkor is, ha órákkal a szélütés után adták be. "Erőteljes jelei vannak, hogy ugyanez a mechanizmus alkalmazható az emberi szélütés esetében is" - tette hozzá Harald Schmidt, a hollandiai Maastrichti Egyetem munkatársa, aki a németországi Würzburgi Egyetemen tevékenykedő Christoph Kleinschnitz-cel együtt vezette a kutatást.

Az úgynevezett isémiás stroke a szélütés leggyakoribb típusa, melyet az okoz, hogy egy rög elzárja az agyi véráramlást. A jelenleg rendelkezésre álló egyetlen kezelést - a t-PA nevű szerrel való rögoldást - a pácienseknek csak mintegy 5-10 százaléka kapja meg becslések szerint az előírt három órán belül.

A PLoS Biology című tudományos folyóiratban most ismertetett tanulmányban a kutatók a szélütés után zajló mechanizmust próbálták leállítani, amikor bizonyos kémiai anyagok, az úgynevezett reaktív oxigénfajták (angol elnevezésének rövidítése alapján: ROS) felhalmozódnak a sejtekben.

A vizsgálatok során azonosították a NOX4 enzimet, amelynek gátlásával szélütött egereknél jelentősen sikerült csökkenteniük az agykárosodást. Az új megközelítés az idegsejtek, ezáltal az agyi funkciók megőrzésére összpontosít, és egykor remélhetően embereknél is alkalmazható lesz.