Génkikapcsolás zsírral
Közzétéve: 2009. 09. 30. 08:23 -
• 2 perc olvasásKözzétéve: 2009. 09. 30. 08:23 -
• 2 perc olvasás
Táplálékaink közvetlenül is képesek hatni a DNS-re, és nem kizárt, hogy a kórossá vált örökítőanyag tovább is adható.

A stockholmi Karolinska Egyetem kutatói Juleen Zierath vezetésével újabb lépést tettek a felesleges zsírlerakódás kórélettani folyamatának feltárásában, ami a felnőttkori, 2-es típusú diabétesz kialakulásának magyarázatához is közelebb visz. Lehetséges például, hogy az érintett sejteket akkora zsírréteg veszi körül, amelyen az inzulinhormon közvetítette jel már nem képes áthatolni, és így nem érvényesül normális esetben a vércukorszintet csökkentő hatása.
De valóban így „tömjük magunkba" a cukorbetegséget? Úgy tűnik, nem kizárólag erről van szó. Mint az élet annyi más területén, itt sem csak a mennyiség számít. Étrendünk bizonyos anyagai képesek közvetlenül hatni az örökítőanyagra (DNS-re), amitől az érdemben nem változik meg, de a működése módosul. Ilyen „epigenetikus"-nak nevezett változásról számolt be a Cell Metabolism című szakfolyóiratban Zierath munkacsoportja.
Már vizsgálataik kezdeti szakaszában felfedezték a 2-es típusú diabéteszben szenvedő betegeik izmaiból vett mintákban, hogy a sejtek energialaboratóriumában (a mitokond-riumokban) folyó zsírégető anyagcsere-folyamatokat összehangoló PGC-i gén néhány szénatomból álló metilcsoportokkal egészült ki. Egészségeseknél ilyen metilációt nem tapasztaltak. A metilcsoportok megjelenése funkciókieséssel, néha a gén teljes leállásával járt.
Ekkor a munkacsoport egyik tagja, Romain Barrés egészséges izomsejteket kezdett palmitinsavval - az ételeinkben, főleg a kövér sertéshúsban is megtalálható telített zsírsavval - kezelni. A metil-csoportok az eddig ép izmok PGC-i génjén is megjelentek, és a zsírégetés folyamata ezekben is zavarttá vált, akár a cukorbetegeknél. Az efféle zsírhatás azért jelentős, mert nem csak a laboratóriumban váltható ki: ugyanezt eredményezi a XXI. század gyorsételeinek rendszeres fogyasztása.
Zierath szerint „a zsírban gazdag táplálkozás a gének metilációjához, az pedig a mitokondriumok fokozatos leállásához vezet - ezek számának csökkenését már sok, 2-es típusú diabéteszben szenvedő beteg izmából vett mintában kimutatták".
Munkatársaival most azt vizsgálja, hogy a PGC-i kiesése vajon más, a zsírégetésben szerephez jutó génekre is hatással van-e. Azt is ki szeretnék deríteni, hogy a táplálkozással miként befolyásolható a metilációs folyamat.
Kövess minket!
facebookKapcsolódó cikkek