Vérörvényektől indul a meszesedés | Weborvos

Az érelmeszesedés új állatkísérletes modellezésével már érthető, hogy a betegség többnyire ott alakul ki, ahol egy ér elágazik, vagy kanyart vesz.

Az érelmeszesedés lényege, hogy a szervezet közepes és nagy ereinek fala több helyen megvastagodik, majd megkeményedik, koleszterin, illetve mész (kalcium) rakódik le benne. Az érfal körülírt megvastagodását plakknak nevezzük. Lassú növekedése egyre szűkebbé, esetenként átjárhatatlanná teszi az ér belsejét. Előfordulhat, hogy nincs fokozatosság, a plakk idejekorán, még jóval azelőtt, hogy szűkületet okozna, vagy hogy kalcium halmozódnék fel benne, felszakad. Ez ott helyben azonnali vérrögképződéssel jár, ami az eret eltömi. Ha a szív koszorúerei záródnak el, az a szívinfarktus, ha az agy erei, akkor stroke a következmény.

Orvosok mindennapos tapasztalata, hogy az érszűkület nem egységes eloszlásban támadja az érrendszert. Elég egy nyakiér-ultrahanglelet fotóját szemügyre venni, a plakk vagy a mész csak meghatározott helyeken látható, többnyire ott, ahol a véráramlás nem egyenletes, hanem „turbulens2 (örvénylő) vagy lassú. Vagyis jobbára az erek kanyarulataiban, elágazásaiban. Ez azonban önmagában aligha elégséges az érelmeszesedés beindításához. Számos gén bonyolult működése is szükséges hozzá.

A kóros áramlás és a gének együttes vizsgálata vált lehetővé egy merőben új in vivo (élő szervezetben végzett) kísérletes eljárással, amiről a Blood című lapban június 15-én jelent meg beszámoló. A cikk szerzője egy orvosbiológiai mérnökhallgató: Chih-Wen Ni. Szemben az érelmeszesedés korábbi standard állatmodelljével, amikor az egereket zsírral táplálva hónapok alatt alakult ki a betegség, az új kísérletes eljárásban a plakk „pillanatok alatt" (két héten belül) létrejön. Ehhez részlegesen lekötik az egyik oldali nyaki nagy artériát, itt az áramlás örvénylővé válik. Ez a gyors tempó minden kétséget kizáróan bizonyítja az áramlási zavar oki szerepét. A kritikus érszakaszt a lekötés után már 48 órával megvizsgálják, és speciális módszerrel feltérképezik az érfali sejtekben működő géneket.

Sikerült több tucat, mechanikus ingerre érzékeny gént azonosítani, régebbről ismerteket és újabbakat is. A korábbi években a géneket sejttenyészetekben vették számba, ám a módszer korlátai miatt sok gén eltűnt, vagy megváltozott. Az érelmeszesedés egészen pontosan az erek legbelső rétegét képező egysejt-rétegű „szervben", az endotélben kezdődik. Azért mondjuk szervnek, mert több mint ezer funkciót teljesít, „jókat", „rosszakat" egyformán. Az endotélsejtek a mechanikus ingerre érzékeny gének révén képesek érzékelni, ha az áramlás nem egyenletes. Az ér fala túlfeszül, a sejtek gyulladással válaszolnak. (Ugyanez az endotélréteg viszont kedvezően reagál a testedzéskor jelentkező egyenes vonalú áramlás fokozódására, és mozgósítja azokat a védő géneket, amelyek az erek falának épségét hivatottak biztosítani - hívja fel a figyelmet Hanjoong Jo professzor, az új kísérletes modell egyik kidolgozója, az atlantai Tech and Emory Egyetem kutatócsoportjának vezetője.)

Tudjuk, minden eredmény újabb problémákra vet fényt. Máris kiderült, hogy az érelmeszesedés folyamatában egy LMO4 elnevezésű gén játszik kitüntetett szerepet, és ugyanez a gén irányítja a mellráksejtek kóros invázióját és szaporodását. A párhuzam igencsak érdekes - állítja Hanjoong Jo.

Nem túlzás azt állítanunk, minden bizonnyal új irányt vesz az érelmeszesedés diagnosztikája és kezelése, utóbbi akár a felelős géneket is célba veheti. Várható, hogy ugyanez a kutatási útvonal elvezet majd oda, hogy megtudjuk, miért oly gyakori a súlyos tünetekhez vezető érelmeszesedés a koszorúerekben, az agyi erekben, vagy éppen alsó végtagon, és miért oly ritka más ér-területeken. A fel- és az alkarban vagy a kézen például alig fordul elő.