Tanulmány a jutalmazás-büntetés agykéregre gyakorolt hatásáról

Egy eddig nem azonosított, az egész agykéregre jellemző működési elvet írtak le kutatók, amely hozzájárul a tanulás korai fázisának sikerességéhez. A kutatás eredményei alapul szolgálhatnak egyes kórállapotok, például az autizmus és a skizofrénia kifejlődését vizsgáló kutatások tervezéséhez.

Az ELKH Kísérleti Orvostudományi Kutatóintézet (KOKI), a Pázmány Péter Katolikus Egyetem, valamint a BrainVisionCenter (BVC) kutatói a St. Louis-i Washington Egyetemen dolgozó kollégáikkal együttműködve a jutalmazás és a büntetés hatásának megismerése céljából egy speciális gátlósejt, a vazoaktív intesztinális polipeptid tartalmú (VIP) interneuron működését vizsgálták egerekben - olvasható az ELKH MTI-hez szerdán eljuttatott közleményében.

Az agykéreg egyik funkciója, hogy modelleket készít a külvilágról, melyek segítségével megjósolható, hogy bizonyos helyzetekben és a hozzájuk tartozó környezetben milyen eseményekre számíthatunk. E modellek elengedhetetlen része az olyan információ, amely jelzi, hogy az adott szituációban történhet-e valami számunkra hasznos vagy káros dolog. Míg az előbbi eseteket előnyben részesítjük, az utóbbiakat inkább elkerülnénk. Azt azonban, hogy az agykéreg által létrehozott modellekbe hogyan épül be az ilyen információ, eddig nem értették.

A kutatók a fenti szituációkat modellezték egerekben. Apró jutalom vagy kellemetlen inger alkalmazása közben vizsgálták egy speciális gátlósejt, a vazoaktív intesztinális polipeptid tartalmú (VIP) interneuron működését. Mint írták, bár az agykérgi sejteknek csupán 1 százaléka VIP sejt, ezek szerepe kulcsfontosságú. Aktivitásuk éppen azokat az idegsejteket gátolja, amelyek az agy fő sejtjeit, a piramissejteket tartják folyamatosan gátlás alatt. Ez azt jelenti, hogy ha a VIP sejtek aktívak, a piramissejtek működése is felerősödik. Ez pedig elengedhetetlen a tanuláshoz, másképpen fogalmazva a külvilágról készült modellek megváltoztatásához.

A közlemény szerint a VIP interneuronok szerepe az idegrendszer más sejttípusaihoz képest kevésbé feltárt. Ennek egyik oka, hogy ritkás elhelyezkedésük, kis méretük és a mérés közben létrejövő mozgási műtermékek miatt vizsgálatuk mozgó, viselkedő modellállatokon mind elektrofiziológiai, mind optikai eszközökkel technikailag nehezen kivitelezhető.

Rózsa Balázs csoportjának kutatói olyan saját fejlesztésű, háromdimenziós képalkotásra alkalmas kétfoton-mikroszkópot használtak, amelynek sebessége, felbontása, jel/zaj aránya sokkal jobb, mint más hasonló rendszerek paraméterei. Kepecs Ádám St. Louis-i laborjának munkatársai a mélyebb agyi régiók sejtpopulációiból származó idegi aktivitást száloptikával rögzítették.

A vizsgálatokat Szadai Zoltán, Hyun-Jae Pi és Quentin Chevy végezték Popara Lídia technikus segédletével. A kísérletben a szomjaztatott egereknek két hangot kellett megkülönböztetniük. Vizet kaptak jutalmul, ha ezt sikeresen tették, kellemetlen léglöket érte őket "büntetésként", ha nem. Mind a jutalom, mind a büntetés a VIP sejtek erős aktivációját váltotta ki a teljes agykérgi területen. Ez arra utal, hogy a túlélés szempontjából fontos, szervezetszintű információkat a VIP sejtek közvetítik az agykérgi mikrohálózatoknak. Ezek a mikrohálózatok aztán új asszociációkat hoznak létre, melyek segítségével megjegyezhető az a komplex környezet, amelyben a jutalmazás vagy a büntetés megtörtént.

Az élőlények számára fontos események során tehát a VIP sejtek lehetőséget teremtenek az agy piramissejt-populációinak együttes aktiválódására, ami elősegíti a belső modellek átalakulását - összegezték a kutatók. A kutatók szerint ez az alapkutatás közelebb visz a tanulás és az érzékelés agykérgi szintű folyamatainak megértéséhez, eredményei alapul szolgálhatnak egyes kórállapotok - például autizmus, skizofrénia -  patomechanizmusát vizsgáló kutatások tervezéséhez. Emellett arra is rávilágít, hogy az agykéregben is a mesterségesintelligencia-modellekben megerősítő tanulásnak nevezett elvhez hasonló folyamatok játszódnak le.

A kutatást bemutató tanulmány az eLife című folyóiratban jelent meg november végén.