Újabb elmélet a Parkinson kór kialakulásáról

Állítsd be Google keresőjét, hogy a találatok között biztos ott legyen a Weborvos!

Amerikai kutatók nemrég felfedezték, hogy a sejtek károsodott részeinek újrahasznosítása során bekövetkező hiba hozzájárulhat a Parkinson kór kialakulásához.

Minden sejt létfontosságú rendszere az úgynevezett autofág rendszer, mely a sejt élete során keletkezett elhasználódott, vagy hibás molekulákat felismeri, és önemésztés során eltávolítja a sejtből. A megsemmisítésre ítélt fehérjéket és egyéb molekulákat a sejten belül egy kettős membrán veszi körül, az így kialakult lizoszómákba később olyan enzimek kerülnek, melyek a lizoszóma tartalmát teljes mértékben lebontják. Az idegsejtek a többi sejtnél jóval nagyobb mértékben termelnek kóros fehérjéket, így ezek jóval nagyobb mértékben támaszkodnak erre a rendszerre. Ha ugyanis a lebontó rendszer nem képes lépést tartani a keletkező kóros molekulákkal, akkor azok a sejten belül felhalmozódva károsíthatják a sejtet és annak pusztulásához is vezethetnek.

„Egyre bizonyosabb, hogy a Parkinson kórban valószínűleg az alfa-synuclein fehérje felhalmozódása áll az idegsejtek pusztulásának hátterében" – mondta Dr. Ana Maria Cuervo professzor, a kutatócsoport vezetője.

A kutató munkatársaival korábbi kutatásai során többször rámutatott, hogy a Parkinson kór családi halmozódást mutató formájában szenvedők közül minden tizedik-huszadik beteg esetében kóros alfa-synuclein van jelen, mely nem bomlik le megfelelően és ezáltal több más molekula lebomlását is gátolja. Bár a mutáns formái a fehérjének ritkák, a módosult formák (pl. oxidált vagy foszforilált formák) minden Parkinson kórban szenvedő betegnél kimutathatók.

A kutató jelen munkája során sejttenyészetek felhasználásával az alfa-synuclein különböző, módosult formáinak autofág rendszeren keresztül történő lebontását vizsgálta. A több vizsgált módosulás közül egy bizonyult gátló hatásúnak a lebomlás tekintetében, ez pedig a dopaminhoz kapcsolódott forma volt.

„Az alfa-synuclein a dopaminhoz kapcsolódva olyan molekulát hozott létre, mely a lizoszóma membránhoz szorosan kapcsolódott ugyan, de mégsem volt hatékony a transzport a lizoszóma belsejébe, ennek megfelelően igen kis mértékben tudott csak lebomlani az autofág rendszerben. Mivel azonban a lizoszóma membránjához szorosan kapcsolódtak, gátolták más sejtalkotók lebomlását is. Úgy véljük, hogy az a tény, hogy az alfa-synucleinhez kapcsolódó dopamin megakadályozza a molekula normális lebontását, különösen sebezhetővé teszi a dopamint termelő idegsejteket és magyarázhatja, miért ezek a sejtek pusztulnak el hamarabb és okoznak ennek következtében Parkinson kórt." – fejtette ki Dr. Cuervo.