Legyengülő anyai szív

Gyermekágyban fekvő anyák esetében - nagyon ritkán - előfordul egy mindeddig elháríthatatlannak tartott jelenség: az anyák szívének izomzata váratlanul meggyengül. Emiatt nem tudja megfelelően ellátni a vért keringető rendszert, a teljes vérkeringés felborul, s ez a legsúlyosabb esetekben halálhoz is vezethet. A szívizom-elgyengülés a szülés előtt és utána egyaránt bekövetkezhet, de azokat, akiknek volt már korábban is hasonló panasza, fokozottabban sújtja. A szaknyelven posztpartum-kardiopátiának nevezett jelenség okát és elhárításának módját világszerte kutatják. Egy biztató részeredményről már hírt is adhattak a hannoveri Orvos Főiskola szív- és értani fakultásának munkatársai.

Denise Hilfiker-Kleiner és Helmut Drexler az először egereken, majd gyermekágyban fekvőkön is végzett és pozitívnak ítélt kísérleteikről a Cell (Sejt) című szakfolyóirat legújabb számában számoltak be. Mivel megállapították, hogy a szívizomzat megtámadásában szerepe van az anyatejképzést segítő prolaktin nevű hormon viselkedésének, pontosabban hatása megváltozásának, ez utóbbi jelenség okát kezdték kutatni.

Kiderült, hogy a hormon változását a Cathepsin D nevű enzim okozza. Ha elterjed a hormonban, az többé nem erősíti a tejképzés miatt terheltebb szívizomzatot, sőt, elgyengíti annak finom hálózatát. Az arról a területről kényszerűen átadódó terhelés pedig a közelében lévőket sújtja. Megindul egy lavinaszerűen terjedő szívizomzat-gyengülés, ami végzetes következményekkel járhat.

Mitől indul be ez a negatív folyamat? A két kutató a baj fő okának a terhesség alatt az anyát fokozott mértékben érő stresszhatásokkal együtt járó oxigénszármazék-lerakódásokat találta, amelyeket normális körülmények között megfelelő fehérjékkel mérsékel a szervezet.

A hannoveri kutatók először olyan egereket választottak kísérleteikhez, amelyeknek szervezetéből ezek a védő fehérjék hiányoztak. Aztán megállapították, hogy ezeknek az állatoknak a szívizom-sejtjeiben nagyon magas volt a Cathepsin D, aminek következtében a prolaktin-hormonok hatása is károsan megváltozott. Ezután a gyenge szívizomzatú nőstény egereknek a prolactin csökkentésére alkalmas, új gyógyszert adtak, aminek a hatására a kezelt egerek szívizomzata nem gyengült
tovább, sőt erősödött is. Hasonló hatást értek el antioxidáns jellegű gyógyszerekkel.

A következő lépésben már öt, a posztpartum-kardiomiopátia miatt már szívátültetésen is átesett, de a szívizom-gyengüléssel újra fenyegetett anyát kezeltek az új gyógyszerrel. A hatás az egereken tapasztalttal azonosan pozitív volt, így ezután megkezdhették a klinikai gyógyászatban kísérletezést is. Három hónapon át tizenkét, hasonló megbetegedésben elgyengült szívizomzatú szülő asszonyt vizsgáltak, akik közül hatot az érintettek (vagy hozzátartozóik) hozzájárulásával az új gyógyszerrel kezeltek. Hármuk állapota hasonló maradt, a másik három anyáé pedig számottevően javult. A hat nem gyógyszerezetté egyértelműen romlott, hárman közülük - sajnos - nem is érték meg a vizsgálati időszak végét.