Újabb és újabb betegségekben bizonyít az immáron 107 éves gyógyszerhatóanyag.
 |
a 20. század nélkülözhetetlen gyógyszere lett. Felhasználásának újabb fejezete kezdődött, amikor 1967-ben kiderült, hogy e 3 említett hatás mellett, már kis dózisban is gátolja a vérlemezkék /thrombocyták/ összecsapódását, aggregációját.
A vérlemezkék összecsapódása nélkül a vérzés nem áll meg, - ha romlik e funkció, akkor a vérzés ideje jelentősen meghosszabbodik, alvadék csak lassan keletkezik A vérlemezkék összecsapódása azonban az artériákban kialakuló thrombózisok (/legyen az infarktus, stroke, vagy egyéb érelzáródás/ során is megfigyelhető, és ha gátoljuk a vérlemezkék összecsapódását pl. aszpirinnel, akkor nehezebben- , vagy nem alakul ki thrombózis az erekben. Az aszpirin prevenciónak ez az élettani magyarázata.
Ma már igen sok, nagy betegszámú, nemzetközi vizsgálat egyértelműen bizonyítja e kezelés hatékonyságát, ezért a szakmai ajánlások kötelezően előírják alkalmazását az alábbi esetekben:
1/ koszorúér betegekben az infarktus megelőzésére
2/ akut infarktusban a reinfarktus megelőzésére
3/ infarktus után az újabb infarktus kivédésére
4/ stroke megelőzésére átmeneti agyi keringési zavarok /TIA/ után
5/ stroke után az újabb agyi katasztrófa megelőzésére
6/ koszorúér műtét, perifériás érműtét, katéteres értágítások után a thrombózisok megelőzésére.
Az utóbbi években a jól beállított hipertónia, a 2. típusú cukorbetegség és minden nagy rizikóval járó állapot / pl. dohányzó érbeteg, metabolikus szindróma, stb. / is az aszpirin kezelés indikációját képezi.
Miközben a populációs vizsgálatok az aszpirin kezelés hatékonyságát igazolják (kevesebb infarktus, kevesebb stroke fordul elő az aszpirint szedő betegek között), rámutatnak arra, is, hogy az érbetegek nagyobb, a nagy rizikójú, nem érbetegek kisebb százalékában mégis előfordulhat érelzáródás az aszpirin therápia ellenére. E jelenségnek több oka lehet:
1/ nem érelmeszesedés, hanem valamely más betegség okozta az aszpirin kezelés indikációját
jelentő érbetegséget
2/ a beteg szüneteltette, vagy elhagyta az aszpirin kezelést
3/ az aszpirin dózisa kicsi volt, nagyobb dózisra lett volna szükség
4/ az aszpirin a vérlemezke aggregáció egyik mechanizmusát blokkolja /COX gátlás/, van azonban más útja is, melyet az aszpirin nem blokkol.
5/ gyógyszer kölcsönhatás gátolja az aszpirin hatását
6/ öröklött vérlemezke-rendellenességek, stb.
Az aszpirin kezelés mellett jelentkező vaszkularis események során felmerül az aszpirin rezisztencia kérdése: az adott beteg esetében az aszpirin nem, vagy nem eléggé gátolja a vérlemezkék összecsapódását. Ma már léteznek laboratóriumi vérlemezke-vizsgálatok, melyek választ keresnek e kérdésre, de sajnos e vizsgálatok egyelőre nemzetközileg nem standardizáltak, általánosan nem elfogadottak és az amerikai és az európai kardiológus társaságok rutin alkalmazásukat nem is javasolják. A kémcsőbe levett vér és a keringésben lévő vér viselkedése sem feltétlen azonos. Az aszpirin rezisztencia létezését sokan el sem fogadják.
Az aszpirin kezelés ellenére jelentkező vaszkuláris eseménynek során az aszpirin dózisát kell növelni, vagy más támadáspontú vérlemezke gátlószert kell esetleg alvadásgátló gyógyszerrel gátolni az intravaszkularis thrombusképződést.
Az aszpirin kezelés fent leírt problémái ellenére ma ez a thrombózis gátlás legegyszerűbb, leginkább bizonyított és legolcsóbb formája, mely az érbetegeknek és a nagy rizikójú betegeknek komoly védelmet biztosít.
Kövessen minket a Weborvos Facebook csatornáján is!