Közelebb az időskori vakság kialakulásának okához

A fejlett világban ma az időskori vakság leggyakoribb oka a retina foltos, makuláris elfajulása. Brit kutatók olyan génmutációt fedeztek fel, amely kapcsolatba hozható ezzel az elváltozással. Ez a betegség gyógyításához is közelebb vihet.

A brit Lancet című orvosi szakfolyóirat online változatában jelent meg Sarah Ennis és Andrew Lotery kutatási eredménye. A Serping1 nevű gén hat variánsáról derítették ki, hogy összefüggésbe hozhatók az időskori makuláris degenerációval (AMD). A Southampton Egyetem munkatársai első körben brit, majd amerikai pácienseket vizsgáltak.

A Serping1 gén olyan fehérjék termelődéséért felelős a szemben, melyek részt vesznek az idegen anyagokat és fertőzéseket eltávolító rendszer működésében.

Az AMD a retina közepén található makula sejtjeinek pusztulásával jár, e káros folyamat egyre gyakoribb az életkor előrehaladtával. A diagnosztizált páciensek 90 százalékánál az elfajulás úgynevezett száraz változata jelentkezik, melyre jelenleg nincs kezelési mód.
A nedves AMD esetében apró, új vérerek képződnek az ideghártya alatt, melyekből vér és folyadék szivárog. Ez a szivárgás végleges károsodást hoz létre a fényérzékeny retinasejteken, azok elhalnak és vakfoltokat hagynak a látás központi területén. A nedves AMD kezelésére van korszerű szer.

Az időskori maculadegeneráció
Az időskori maculadegeneráció hazánkban a vakság leggyakoribb oka. A betegség lényege az éleslátás helyének – a sárgafoltnak – a korral előrehaladó elfajulása, amelynek okát nem ismerjük.

A száraz, sorvadásos forma a betegek 80-85 %-át érinti. Jelenleg hatásos kezelést nem ismerünk, de az esetek egy része megelőzhető megfelelő táplálkozással vagy vitaminokat és egyéb esszenciális anyagokat tartalmazó táplálékkiegészítő tabletták szedésével. A sárga gyümölcsök valamint zöldségek fogyasztása javasolt; a dohányzás elhagyása nagyon előnyös.

A másik forma az un. nedves forma, amikor az éleslátás helyén – a sárgafolt alatt – az érhártya és az ideghártya között egy lemez képződik, amely csökkenti a sárgafolt területének vérellátását, ezáltal csökken az idegsejtek működése és csökken a látás. A lemezben erek vannak, amelyek megrepedhetnek, és vérzés jöhet létre a sárgafolt területében. Ez a látást tovább ronthatja. Ez a forma súlyosabb, szerencsére ritkábban fordul elő, csak kb. az esetek 15-20 %-a tartozik ebbe a csoportba, és már rendelkezünk hatásos kezeléssel. A gyógyítás egyik módja a „hagyományos" lézerkezelés. Ezzel azonban csak azok a lemezek kezelhetők, amelyek a sárgafolt területének szélén helyezkednek el. A sárgafolt közepén lévő lemezek az un. fotódinámiás kezeléssel vagy érújdonképződést gátló injekciók üvegteste való beadásával befolyásolhatók kedvezően. Míg lézerkezeléssel csak a látásromlást hátráltathatjuk vagy legjobb esetben a még meglévő látás megtartását érhetjük el, addig az említett üvegtesti injekciók a látást is javíthatják. A kezelések hatására a lemez erei elzáródnak, a lemez elpusztul. Ezáltal megjavul a sárgafolt vérellátása, javulhat a látás.

Hogyan veszi észre a beteg, hogy ilyen betegsége kezd kialakulni?
Először torz látás keletkezik, majd szürke, végül fekete foltot lát pont ott, ahová nézni akar. Ez a látásromlás a gyakorlatban azt jelenti, hogy nem tud írni-olvasni, nem látja pld. a buszok számát, nem tud fizetni bevásárláskor. A betegség kezdetét maga a beteg is meg tudja állapítani, az egyenes vonalak, dőlnek, hajlanak. Pld. a fürdőszobacsempe vagy kockás lap egyenes vonalai görbékké válnak vagy megszakadnak. Ilyen panasz esetén szemészhez kell fordulni.