Új kutatási terület a diabetológiában

A hasnyálmirigy egyik fehérjéjének hibás térszerkezetű formája cukorbetegséget alakíthat ki, azaz elképzelhető, hogy a diabétesz a prion-betegségekhez hasonló módon terjedhet – ha nem is emberről emberre, de a betegség progressziója során szigetsejtről szigetsejtre, írja a The Journal of Experimental Medicine tanulmánya nyomán a medicalonline.hu portálja.

Bár számos genetikai és környezeti faktorról bebizonyosodott, hogy közreműködik a 2-es típusú diabétesz kialakulásában, még ma sem értjük igazán, hogy mi is okozza ezt a betegséget, írják közleményükben a University of Texas kutatói.

A 2-es típusú diabéteszben szenvedők 90%-a esetében mutatható ki a hasnyálmirigy-szigetekben kóros fehérjelerakódás, amit zömmel hibás térszerkezetű amiloid polipeptidből (islet amyloid polypeptide, IAPP) álló aggregátumok alkotnak. Az aggregátumok szerepe egyelőre ismeretlen, de elképzelhető, hogy károsítják, sőt elpusztítják a hasnyálmirigy inzulinszekretáló béta-sejtjeit. Ebből a szempontból a 2-es típusú diabétesz hasonló lehet a hibás térszerkezetű fehérjeaggregátumok által kialakított betegségekhez, amilyen az Alzheimer- és a Parkinson-kór, vagy a prion-betegségek (pl. Creutzfeldt-Jakob kór, spongioform encephalopathia). Ezeknek a betegségeknek az a közös sajátosságuk, hogy kis számú hibás térszerkezetű fehérjeaggregátumból, mint központi magból továbbterjedve a fehérjék hibás térszerkezetet vesznek fel, majd az így kialakuló nagyméretű aggregátumok hatására a sejt elpusztul. A prionbetegségek esetében a betegséget terjesztő magok át is adhatók egyik személyről a másikra.

A teljes cikk a Medicalonline portálon olvasható.