Agyi diszfunkció okozza a 2-es típusú diabéteszt?

A Mount Sinai orvosegyetem kutatói – írja a genengnews.com – az agyi inzulin új funkcióját fedezték fel. Megállapították, hogy a hormon elégtelen működése szabályozatlan lipolízist okozhat, amely kiválthatja, illetve súlyosabbá teheti a 2. típusú diabéteszt. (A lipolízis, azaz a zsírlebontás akkor válik kórokká, ha a cukorbontás akadályozott, ezért a szervezet „alternatív" módon próbál energiához jutni.)

A kutatás eredményeit a Cell Metabolism (’sejtanyagcsere’) című folyóirat e havi számában publikálták, „Agyinzulin szabályozza a zsírszövetek lipolízisét és lipogenezisét" címmel.

Mint a cikk ismertetője is rámutat, a fehér zsírszövet funkcionális zavara kulcsszerepet játszik a 2. típusú diabétesz kialakulásában. A benne lejátszódó szabályozatlan lipolízis fokozott zsírsavkibocsátáshoz, ezáltal pedig inzulin-rezisztenciához és a zsír-izom arány eltolódásához vezet. Járulékos következmény, hogy a fehér zsírszövet elégtelen elsődleges lipogenezise csökkenti az inzulin hatásmechanizmusát befolyásoló zsírsav-fajták, például a palmitoleát termelődését.

A kutatók korábban úgy hitték, hogy az inzulin lipolízis-gátló hatása maradéktalanul az adipociták (elhízott személyek szervezetében nagyobb számban előforduló speciális zsírsejtek) felületén lévő inzulin-receptorok révén valósul meg. Mint Christopher Buttner kutatásvezető (endokrinológus, diabetológus, csontspecialista) a Genengews-nak kifejtette: „Tudtuk, hogy az inzulin rendelkezik ezzel a speciális lipolízis-gátló képességgel, az azonban meglepett bennünket, hogy ez nagyrész az agy közreműködésével megy végbe".

Dr Buettner team-je kezdetben kis mennyiségű inzulint juttatott Sprague-Dawley patkányok mediobazális hipotalamuszába , ezután az állatok egész testében megvizsgálták a glükóz- és lipid-anyagcserét. Megállapították, hogy az állatok szervezetében megnőtt a fehér zsírszövet lipogén-protein termelése, működésképtelenné vált hormonérzékeny (zsírbontó) lipáz enzimjük, és leállt a lipolízisük.

A kontroll-adatokat olyan egerekből nyerték, amelyek nem rendelkeztek idegrendszeri inzulin-receptorokal. Esetükben semmi nem korlátozta a lipolízist, és fehér zsírszövetükben is csökkent az új lipogenezis. Mindebből a kutatók azt a következtetést vonták le, hogy az agy, s különösen az inzulin hipotalamusz-beli hatása kulcsszerepet játszik a fehér zsírszövet folyamataiban.

„Szervezetünk fő lipolízis-mechanizmusa a szimpatikus idegrendszer, és vizsgálataink arra világítottak rá, hogy ennek befolyását az agyi inzulin csökkenti a zsírszövetben" – mutat rá Dr. Buettner. „Elhízott vagy diabetikus betegekben az inzulin nem akadályozza a lipolízist, ezért a zsírsavszintek megemelkednek. Az az alacsony intenzitású gyulladás, amely ilyen feltételek mellett rendszerint testszövetek-szerte általános, valószínűleg e magasabb zsírsavszinteknek tudható be."

„Ha az agy inzulinfunkciója károsodott és a zsírsavkibocsátás fokozódik, a kialakuló gyulladás tovább rontja az inzuli-rezisztenciát, a 2-es típusú diabéteszt okozó alapvető defektust. Circulus viciosus alakul ki, amely rontja az agyi inzulin-jelforgalmat, amely állandósulva 2-es típusú cukorbetegséghez vezethet. Kutatásaink valószínűsítik, hogy az agyi inzulin-aktivitás fokozása terápiás haszonnal járhat, méghozzá anélkül, hogy fokozódnék az inzulin-terápia fő kockázatának, a hipoglikémiának veszélye."

A honlap közli: Dr. Buettner és csapata folytatja az olyan diabéteszhez vezető állapotok tanulmányozását, amilyen a túltápláltság, hogy megállapítsák, vajon a túlzott kalóriabevitel rontja-e az agyi inzulin-funkciókat. Másik fontos céljuk, hogy megtalálják e funkciók javításának eszközeit, miáltal megszakíthatják „az ördögi kört" – a lipolízis visszafogásával és az inzulin-rezisztencia korrekciójával.