Mitől és hogyan védenek a véralvadásgátlók?

Napjainkban számtalan ember kénytelen véralvadásgátló terápiában részesülni, melyet van, hogy élete végéig alkalmaznia kell a betegnek. De hogy pontosan mitől és hogyan védenek ezek a készítmények, arról prof. Blaskó Györgyöt, a Trombózisközpont véralvadási specialistáját kérdeztük.

Vérrögök az erekben
Vérrögök az érben több mód keletkezhetnek, attól függően, hogy az artériában vagy a vénában alakul ki. Előbbi esetben a fő ok a vérlemezkék összecsapódása, melyet rendszerint érszűkület vagy valamilyen zavar az ér belső, endothel részén vált ki. Ez elsősorban az érelmeszesedés (atheroszklerosis) miatt kialakuló un. plakkok miatt következik be. Amennyiben az ér keresztmetszete szűkké válik, úgy a vér keringési sebessége megnő, ami sérülésekhez vezethet az érben. A gyors áramlás miatt a vérlemezkék összecsapódnak, de a plakkok is beszakadhatnak és a trombin képződés miatt akár 10 másodperc alatt életveszélyes vérrögökké alakulhatnak.

A vénában kialakult trombózis keletkezése más. Normális esetben a véralvadás/vérzékenyég egyensúlyban van, és hogy sérülés esetén az illető el ne vérezzen, beindul a véralvadási kaszkád, melynek során a benne szereplő enzimek, faktorok egymás után (mint a szilvásváradi vízesések) vízesésszerűen aktiválják egymást. A folyamat vége, hogy az oldható fibrinogén oldhatatlan fibrinné alakul, majd a sérülés helyén egyfajta dugó képződik. Sajnos azonban vannak olyan állapotok, amikor a folyamat zavart szenved, és a véralvadás fokozottá válik - ilyen esetben mélyvénás trombózis jöhet létre, melynek életveszélyes szövődménye a tüdőembólia.

Nem mindegy, milyen bajra szedi a véralvadásgátlót
Az antikoagulánsok a trombózis-profilaxis fő pillérei. A véralvadásgátlók különböző utakon fejtik ki hatásukat, így nem mindegy, ki melyiket szedi. Vannak, melyek a vérlemezkék összecsapódását gátolják (trombocita aggregációt gátlók). Ilyen pl. az aszpirin vagy a clopidogrel, de olyanok is vannak, amik a véralvadásban szereplő faktorok működését gátolják.

Ezeknek szintén több alcsoportját különböztetjük meg:
Kumarinok: a kumarinok a K-vitamin hatását gátolják a szervezetben. Ez az anyag ugyanis szerepet játszik a thrombin és más alvadási fehérjék aktív formáinak képzésében egy ún. gamma-karboxiláció révén, és bonyolultan ugyan, de ezt gátolják a kumarinok.

Heparin típusú: a szervezet természetes véralvadásgátló molekulájának, az antithrombin III-nak a segítségével hat, és a véralvadásban szereplő összes enzim közül számosat, köztük a Xa faktor és a thrombin aktivitását indirekt módon gátolja. Gyakorlatilag az antitrombin komplexbe köti az aktív alvadási tényezőket és ennek a komplex képződésnek a sebességét fokozza több ezerszeresére a heparin és az LMWH.

NOAC/DOAC: ezek az új típusú, szájon át szedhető véralvadásgátlók, melyek a véralvadásban szerepelő enzimek, faktorok közül közvetlenül gátolják a thrombin, illetve az Xa faktor összes enzimatikus hatását.

Hogy pontosan melyik véralvadásgátlót kell alkalmaznia a betegnek, azt a szakorvos dönti el. Természetesen minden készítmény magában hordozza a vérzéses szövődmények rizikóját, ám kutatások szerint az új típusú szerek esetében ez valamivel kisebb, mint a régebbi gyógyszereknél.

Prof. Blaskó György továbbá felhívja a figyelmet arra, hogy ha nem várt mellékhatást tapasztal, akkor azt mindenképp jelezze kezelőorvosának, aki ekkor más készítményre való áttérést javasolhat.

Ezekbe az esetekben érdemes más készítményre áttérni:
• mellékhatások
• ingadozó INR
• allergia
• terhesség
• műtét
• tart az étel/gyógyszer kölcsönhatásoktól.