A kutatók eredményein alapuló terápiák megváltoztathatják az ötven év felettieket sújtó kór kezelését.
Amerikai kutatók szerint a cink visszafordíthatja a tüdőkárosodást, és javíthatja az idiopátiás tüdőfibrózisban (IPF) szenvedő betegek túlélési esélyét. A The Journal of Clinical Investigation című folyóiratban közzétett eredményeken alapuló terápiák megváltoztathatják az ötven év felettieket sújtó kór kezelését - írta a magyarnemzet.hu.
Az idiopátiás tüdőfibrózis százezer embert érint az Egyesült Államokban. Hazánkban is évről évre nő a magyarul ismeretlen eredetű tüdőfibrózisosnak nevezett esetek száma, mely jelenleg a 60–65 év feletti korosztályt érinti, ám várható, hogy fiatalabb életkorokban is megnő az előfordulási gyakoriság.
Krónikus, jelenleg gyógyíthatatlan betegségről van szó, időben megkezdett gyógyszeres kezeléssel azonban jelentősen lassítható a folyamat, és javítható a beteg életkilátása.
A kutatók egészséges tüdőből, valamint IPF-ben szenvedő betegek tüdejéből származó sejteket elemezték. Felfedezték, hogy az IPF-es tüdő sejtjeiben hiányzik a cink transzporter 8 (ZIP8) nevű fehérje, amely a cinket a sejtbe vonja.
Az organoidokkal – a betegek szöveteiből edényben növesztett szervek miniatürizált, egyszerűsített változataival – végzett kísérletek során azt is megfigyelték, hogy a ZIP8 fehérjét nem tartalmazó sejtek képtelenek voltak regenerálódni.
A ZIP8 transzporterrel rendelkező sejteket tartalmazó organoidok képesek voltak cinket vonni a sejtekbe, majd regenerálódtak és több kolóniát alkottak – mondta Carol Liang, MD, a tanulmány első szerzője.
A Los Angeles-i kutatók szerint további kutatásokra van szükség annak meghatározásához, hogy mi vezet a ZIP8 elvesztéséhez a tüdősejtekben, és hogy a cinkkiegészítők önmagukban vagy más hatóanyagokkal kombinálva visszafordítják-e a tüdőkárosodást.