Gyilkos agysejtek megbékítése gyógyíthatja a Parkinson-kórt

Senki sem tudja, hogy a mozgató parancsokat kontrolláló neuronok elhalását, és így izomrángást és lelassulást eredményező Parkinson-kór miért alakul ki. Annak ellenére, hogy jelenleg nem létezik gyógyszer a kór visszafordítására vagy megállítására, a tüneteket, illetve azok súlyosbodását lehet késleltetni. Egy új, magyar kutató közreműködésével tett felfedezés alapján talán meg is lehet állítani egy eddig a szorongás kezelésére használt hatóanyag segítségével, írja az Index  egy Magyarországra hazatért, korábban Németországban kutató magyar idegtudós, Szegő Éva eredményei alapján.

A Parkinson-kór az Alzheimer után a második leggyakoribb neurodegeneratív (idegpusztulással járó) betegség.

A világ egyik vezető idegtudományi folyóiratában, a Journal of Neuroscience-ben most megjelent tanulmányban kimutatták, hogy létezik egy molekula, amely a transzlokátor protein serkentése révén nyújthat védelmet az idegsejtek tömeges elhalása ellen.

A neurodegeneratív betegségekben a gyulladások központi szerepet játszanak. Bár a gyulladás alapesetben az immunrendszer természetes reakciójának tekinthető, sokszor (mint például a Parkinson-kór esetében) kóros folyamattá válik, és segítség helyett éppenséggel fokozza a sejtpusztulást. Ezért terápiás cél lehet a gyulladás csökkentése. A túlságosan aktiválódott mikroglia sejtek maguk ölik meg a neuronokat, így a kutatók azt feltételezik, hogy ebbe az aktivációba tudtak a hatóanyag segítségével beavatkozni.

A mikroglia-aktiválás, leegyszerűsítve, két folyamatra bontható. Az első fázisban az idegsejtekre káros anyagokat termelő gliasejteket felváltják a neuronokat védő anyagokat termelő gliák. A gyógyszermolekula hatása az volt, hogy a mikrogliák sokkal hamarabb átmentek a káros fázisból a jótékony fázisba. Vagyis gyorsan rábírták a mikrogliákat, hogy a neuronok ölése helyett inkább azok védelmével és regenerálásával foglalkozzanak. De volt egy másik hatás is, folytatja Szegő Éva:

A molekula másik hatása nemcsak a mikrogliákban, de magukban az idegsejtekben is tetten érhető volt. Általános jelenség, hogy amikor az idegszövet pusztulásnak indul, a rosszul működő fehérjék eltakarítása lelassul a sejten belül. Ez stresszt, végül sejthalált okoz. A hatóanyag csökkenti e stresszt, és segíti, hogy a toxikussá vált fehérjeroncsokat a neuronok gyorsan kipucolják magukból.

Ez nem originális molekula, már kapható a kereskedelmi forgalomban, így egy gyógyszercég szempontjából nem feltétlenül jelenthet nagy profitot a Parkinson-ellenes fejlesztése. Ugyanakkor állami támogatások segítségével el lehet érni, hogy idővel engedélyezetté váljon a klinikai gyakorlatban is. Jó hír, hogy mivel a szorongás ellenes felhasználása miatt a szükséges tesztek jó részén már átesett, vélhetően a kipróbálása a jövőben már egyszerűbb lehet. A Parkinson- kór és a vele rokon neurodegenerációs betegségek végső gyógyítása akkor kerülne kézzelfogható közelségbe, ha felfedeznénk kialakulásuk kiindulópontját. Ez azonban nem egyszerű.

Ha röviden kell válaszolni arra a kérdésre, hogy miért alakul ki a Parkinson-kór, akkor az az igazság, hogy nem tudjuk. Sejtések azért vannak. Az esetek körülbelül 10 százaléka egyértelműen genetikai eredetű. Vannak olyan génmutációk, amelyek egyértelműen a kór kialakulásához vezetnek, míg más mutációk növelik a betegség megjelenésének esélyét. De legalább ilyen fontosak a környezeti faktorok. A nehézfém- illetve egyes növényvédőszer-szennyezések is növelik a Parkinson-kór kockázatát.