Az új eljárás segíthet a PD-1H hatását utánozni, így hatásos lehet a betegség kezelésében.
Egy amerikai kutatócsoport olyan molekulát fedezett el, amely könnyen a lupuszt kiváltó molekulának bizonyulhat, és új jövőbeli kezelési lehetőségekkel kecsegtet az autoimmun betegség elleni küzdelemben - ismertette a kutatást a pharmaonline.hu.
Az utóbbi évtizedben a kutatók rájöttek arra, hogy az immunrendszer kulcsszerepet játszó regulátorainak blokkolásával több ráktípus ellen is mobilizálhatók a szervezet természetes védelmi mechanizmusai. A Yale Egyetem kutatói megfordították ezt az elvet, és azt találták, hogy egy regulátor molekula blokkolásával meggátolhatók az immunrendszer saját szervezet ellen intézett támadásai, azaz az autoimmun betegségek.
A Yale Egyetem kutatócsoportja a Science Translational Medicine folyóiratban publikált cikkében arról számolt be, hogy sikerült egy PD-1H nevű fehérjére bukkanniuk, melynek hiányában kísérleti egerekben a lupuszra nagyon hasonlító megbetegedések fordultak elő.
A PD-1H molekulaszerkezete igen hasonló az immunválasz szuppresszálásában szerepet játszó PD-1 molekuláéhoz. A kutatók szerint az eredmények arra utalnak, hogy a lupuszban szenvedő emberek szervezetében a PD-1H funkciója alapvető fontosságú. Ha a PD-1H károsodott, akkor a beteg sebezhetővé válik a több szervet érintő vagy a bőrre ható lupusztípusokkal szemben.
Jelenleg a lupuszban szenvedő betegeknek igen korlátozott kezelési lehetőség áll rendelkezésre, ám a kutatók szerint egy proteinfúziónak nevezett új eljárás segíthet a PD-1H hatását utánozni, így hatásos lehet a betegség kezelésében.