A receptorok által nem ismert, egyedi mintázatok ellen a B sejtek ellenanyagokat termelnek.
A tudomány beavatkozásáról az evolúcióba, ravasz, az anya-magzat kapcsolatból tanuló vírusról, molekuláris mimikriről, az influenzavírus és a gazdaállatok kapcsolatáról, valamint természetes ölősejtekről is ír a hvg360-on futó sorozatában a professor emeritus szerző.
Az évmilliók során valóságos fegyverkezési verseny zajlott le a betegséget okozó élőlények és az általuk megtámadott állatok (növények) között. Immunsejtjeink felszínén olyan érzékelők (receptorok) alakultak ki, amelyek képesek felismerni és megkülönböztetni kórokozóink jellegzetes molekuláris mintázatait (ezek a mintázatfelismerő receptorok). Aszerint, hogy mit azonosítanak, az immunrendszer a leghatékonyabb válasszal válaszol. Ha az ellenség kisebb a mi sejtjeinknél, akkor a falósejtek igyekeznek bekebelezni és megemészteni azokat. Ha soksejtű, pl. egy féreg, akkor sok immunsejt (eozinofilek) összehangolt akciójaként egyszerre méreganyagokban fürdetik meg a betolakodót. További receptorok a sejten belül érzékelik, ha „idegen” nukleinsavak fordulnak elő, amelyek jelenléte vírus-, vagy baktérium fertőzésre utal.
A baktériumok válasza erre természetesen az volt, hogy megpróbálták elrejteni jellegzetes mintázataikat. Egyesek híg nyálkával vagy vastag kapszulával veszik körbe sejtjeiket, mások olyan anyagokat termelnek, amelyek megkötik a vérből a fibrinogént és a mi saját fehérjénk alvadékába burkolóznak.
A receptorok által nem ismert, egyedi mintázatok ellen a B sejtek ellenanyagokat termelnek. Az ellenanyag hozzákapcsolódik a kórokozó felszínéhez, immunkomplexet képez vele, mintegy megjelöli (opszonizálja) az ellenséget. Az immunkomplex elősegíti a falósejtek fagocitózisát, de képes még egy védelmi mechanizmust is aktiválni: a komplement rendszert. Ez utóbbi egy bonyolult enzim kaszkád, amelynek aktiválódása oda vezet, hogy a megjelölt kórokozó membránján rengeteg lyuk képződik, ami a sejt, vagy vírus azonnali pusztulásához vezet.
További részletek a cikkben.