Az emberi intelligencia kifejlődésének sejtszintű mechanizmusát vizsgálják

Egy, a Semmelweis Egyetem munkatársai közreműködésével végzett új kutatás, amely az emberi intelligencia kifejlődésének sejtszintű mechanizmusát vizsgálta, olyan eredményekre jutott, ami hatással lehet a rákkutatásra és új terápiákat alapozhat meg az értelmi fogyatékosságok kezelésére is. A nemrég a Neuron tudományos folyóiratban publikált eredmények jelentőségéről Dr. Christos Chinopoulos, az egyetem Orvosi Biokémiai Intézetének docense számolt be az intézmény portáljának.

Korábbi kutatások kimutatták, hogy az emberi agy méretének növekedése főleg egy bizonyos, csak emberekben található gén hatására történik, de ennek a mechanizmusnak a pontosabb részletei nem voltak eddig ismertek, a jelenlegi kutatás pedig erre vonatkozóan hozott ígéretes eredményeket – jelentette ki Dr. Christos Chinopoulos. Az egyik fő megállapítás, hogy ez a bizonyos gén (ARHGAP11B) a sejtek energiaközpontjára, az ún. mitokondriumokra hat, mégpedig úgy, hogy késlelteti a mitokondriális membrán áteresztőképességének (permeabilitásának) kóros elváltozását (PTP), miáltal magasabb marad a mitokondrium kalcium koncentrációja, és így jobb működést tesz lehetővé. Ez olyan sejtszaporodási folyamatokat indít el, ami nagyon hasonló a rákos sejtek burjánzásához, de azok negatív hatása nélkül. A kulcs a glutaminolízis nevű folyamatban rejlik, ami az ún. sejtproliferáció (sejtszaporodás) egyik fő hajtóereje és a rákos sejtek kialakulásában is fontos szerepet játszik. A kutatás most megerősítette, hogy ugyanez a folyamat az idegi őssejtek szaporodásában is jelentőséggel bír, ami azt jelenti, hogy a glutaminolízist célzó terápiák hatásosak lehetnek a rák kezelésében is az anyagcsere szintjén – mutatott rá Dr. Christos Chinopoulos. Ez egy olyan terület, amit eddig potenciális daganatellenes terápiaként nem nagyon vizsgáltak és ez a kutatási eredmény segíthet felkelteni az ez irányú érdeklődést – tette hozzá.

Egy másik lehetséges praktikus következménye lehet a kutatásnak, hogy ha a magzatban fejlődési rendellenességre, például értelmi fogyatékosságra utaló jeleket találnak, akkor érdemes lehet ezt az ARHGAP11B gént megvizsgálni, mint a probléma okát és megcélozni potenciális terápiákkal – jegyezte meg az egyetemi docens. Ugyanezen okból elmondhatjuk, hogy a mitokondriális működés kóros megváltozása – különös tekinettel a PTP kialakulását kiváltó elváltozásokra – mentális retardációhoz vezethet, valamint a jövőben lehetővé válhat az emberi intelligencia fejlesztése olyan gének kifejeződésének célzott erősítésével, melyek a mitokondriális működést erősítik. Dr. Christos Chinopoulos elmondta, hogy a kutatásban a Max Planck Sejtbiológiai és Genetikai Intézet meghívására vettek részt, miután a német intézet munkatársai egy mitokondrium-szakértő központot kerestek, így találtak rá az Orvosi Biokémiai Intézetre, aminek a részéről ő, valamint Dr. Dóczi Judit tudományos munkatárs működött közre a kutatásban. “A német intézet által elküldött sejteken és szövetmintákon a mitokondriumokat érintő kutatásokat mi végeztük el” – mondta Dr. Christos Chinopoulos, hozzátéve, hogy az ő hozzájárulásukkal sikerült megállapítani a vizsgált gén szerepét a glutaminolízis előidézésében.

A további terveket illetően az egyetemi docens megosztotta, hogy a kutatás első szerzője, Dr. Takashi Namba folytatni tervezi ezt a kutatási projektet, mivel a vizsgált gén további működési mechanizmusainak még vannak felderítendő részletei. Még mindig nem pontosan tudjuk, hogy hogyan hat a mitokondriumokra, bár már vannak bizonyos érdekes részadataink ezzel kapcsolatban is – jegyezte meg Dr. Christos Chinopoulos, aki bízik benne, hogy az Intézet a további ez irányú kutatásokban is részt fog venni partnerként. (Fotó: Kovács Attila – Semmelweis Egyetem)