A diabeteses állapot és a nem jól beállított diabetes miatt

 

 

 

Bevezetés

A diabetes mellitust hiba lenne csak emelkedett vércukorszintként aposztrofálni. Számos biokémiai eltérés jön létre a szénhidrát-, a fehérje- és a zsír- anyagcserében, amelyekben a magas glükózszint, az inzulin- és
a glükagonszint eltérései is szerepet játszanak. Ezen elváltozások azután  szervrendszerekben hoznak létre következményes károsodásokat, melyek közül
a legfontosabb, heveny és hosszabb idő alatt kialakuló eltéréseket  igyekeztünk összefoglalni.

A diabeteses állapot

A diabeteses állapot nemcsak önmagában magasabb vércukorszintet, illetve annak káros, például ozmoláris hatásait jelenti. Az 1. típusú diabetesben (és itt maradunk a régi nomenklatúránál) az inzulin hiánya, míg a 2. típusúban a magasabb inzulin- és glükagonszint, a megváltozott receptoriális érzékenység (down-regulation) együtt hozzák létre a kóros eltéréseket.
Az inzulin szerepe

Az inzulin egy fehérjetermészetű anyag, 51 aminosavból áll. A proinzulinból keletkezik, a keletkezés során felszabaduló ún. C (contacting)-peptid szintje az inzulinszinttel azonos, szintje mérhető, és az inzulin termelődési zavarainak kiszűrésére ad lehetőséget.
Az inzulinelválasztás legfontosabb ingere a glükóz. A glükózszint emelkedése csak bizonyos határok között vált ki egyre nagyobb elválasztást (5,5-16,7 mmol/l). Az inzulinelválasztást számos egyéb hormon (pl. a glükagon) is befolyásolja.
Az inzulin egy összetett transzmembrán glikoproteinhez, az inzulinreceptorhoz kötődik, amely elvileg minden sejten megtalálható. Maga a molekula a kötődés után internalizálódik, és tirozin-kinázként viselkedik. Több enzimet aktivál és többet gátol: fokozza a glükóztranszportot, a glikogénszintézist, a glikolízist, csökkenti a glikogén lebontását. Fokozódik a zsírsav-, a triglicerid- és a koleszterinszintézis, ugyanakkor lebontásuk csökken. Fokozza a fehérjeszintézist és az intermedier anyagcserét, gátolja a proteolízist.
1. típusú DM-ben termelődési hiánya vezet a alábbiakban vázolt eltérésekhez, míg 2. típusú DM-ben nem ennyire egyszerű a kép. Az inzulinszint fokozott, míg az inzulinreceptorok száma, érzékenysége csökkent, tehát sok inzulin van, valamilyen mértékben ki is fejti a hatását, ez azonban nem elégséges az anyagcsere tökéletes működéséhez. Az eltérést a kelleténél magasabb energiabevitel, emiatt fokozott inzulinelválasztás, és ennek következményeként – egyfajta védekezésképpen – a csökkenő szöveti inzulinérzékenység jellemzi.

A cukoranyagcsere eltérései diabetesben

A glükóz az inzulinindependens szövetekben egyre emelkedő koncentrációban jelenik meg intracellulárisan. Ekkor a glükolízis helyett az ún. poliol anyagcsereút kerül előtérbe, és az így létrejövő termékek a sejtben felhalmozódnak, ozmotikus szöveti károsodást okozva.
Az éppen kialakuló 1. típusú DM-ben az inzulinhiány miatt a sejtekbe irányuló glükóztranszport nem jön létre, csökken a glikogénszintézis, növekszik a glikogénlebontás, minden folyamat a glükózképzés irányába tolódik el.

A zsírok anyagcseréje diabetesben

A jól beállított 1. típusú diabeteses beteg esetén gyakorlatilag normális értékeket észlelünk. Ugyanakkor a 2. típusban, ahol a betegek nagy százalékánál metabolikus X szindróma is észlelhető, számos lipidanyagcsere-eltérés észlelhető.
A folyamat kulcsa adott relációban az inzulinszenzitív lipoprotein-lipáz. Ennek károsodott vezérlése - amely az inzulin funkciókárosodásának következménye - indítja el a legtöbb változást, illetve szerepet játszanak a lipidanyagcsere inzulin által befolyásolt szereplői is.

Az alapvető változások:
• elhúzódó postprandialis hyperlipidaemia, az LpL elégtelen aktivációja miatt,
• fokozódó hepatikus VLDL-szekréció,
• az ún. „small dense LDL" arányának meg növekedése (könnyebb oxidáció),
• magas TG-szint,
• alacsonyabb HDL-koleszterinszint,
• glikált lipoproteinek aránya megnő.
Valamennyi tényező elősegíti az atherogenesist, hiszen a hosszan fennálló magas vérlipidszint, a normális hepatikus körforgás helyett inkább a macrophagok scavenger receptorait „választó", nem fiziológiás arányú és szerkezetű lipidek a legfontosabb atherogen tényezőknek tekinthetők.

A fehérjék anyagcseréje diabetesben

A glikációnak nevezett folyamat a fehérjék és glükóz nem enzimatikus úton létrejövő kapcsolódását jelenti. Ez a fehérjék számos eredeti kémiai tulajdonságát megváltoztatja. Megkülönböztetünk korai és késői glikációs termékeket – ezt a fehérje életideje határozza meg. A folyamat megfigyelhető sejtfelszíni, szerkezeti és keringő fehérjékben is. Az egyes szervrendszerekre kifejtett hatásai: hemoglobinnál az oxigénaffinitás változása, a vvt- membrán csökkent deformációja, szérumfehérjék megnövekedett kilépése, a felgyorsuló atherogenesis, a glomeruláris bazális membrán filtrációs tulajdonságainak megváltozása, a macroangiopathia és a cataractaképződés felgyorsulása.
Jelenleg egyik legjobban használható laboreljárásunk is ehhez a folyamathoz kapcsolódik, a glikált hemoglobinszint százalékos meghatározásával. A kezelésben egyenlőre kísérleti stádiumban van az aminoguanidin alkalmazása.

Heveny szövődmények

Hypoglycaemia
A diabetes beállítása során, ill. egyéni hibákból kifolyólag (nem megfelelő mennyiségű szénhidrát bevitele, alkohol fogyasztása, gyógyszer/inzulin túladagolása, fizikai tevékenység megfelelő szénhidrátpótlás nélkül, szuicid szándék stb.) gyakran fordul elő alacsony vércukorérték. Biokémiai okokból minden embernél más és más értéknél következik be a rosszullét, de általában a normál alsó határ (3,6 mmol/l) alatti értékeknél már számolni kell vele.
A rosszullétet általában megelőzik bizonyos jelek: a betegnél éhségérzet, izzadás, hányinger, tremor, szorongás, koncentrálóképesség csökkenése, fejfájás, gyengeség, fáradtságérzet, látászavar, szédülés léphet fel.
Eszméletlen betegnél a sápadt, hideg verejtékes bőr (alkaron és homlokon), tág pupillák, élénk ínreflexek, görcsök jelenthetnek segítséget a diagnózis felállításában (és a körülmények ismerete, ill. heteroanamnézis felvétele).
Hosszantartó hypoglycaemia neurológiai és személyiségzavarokhoz vezethet. A halál ritka, általában egyéb történés (fulladás, baleset) következménye.
Kezelése megfelelő mennyiségű és minőségű szénhidrát bejuttatásából áll. A legtöbb cukorbeteg, mihelyst megérzi a rosszullétet, az általában magánál tartott cukortartalmú ételből vagy italból fogyaszt. Amennyiben ez már nem következhet be, vagy segítségünket kéri, az eszméletén lévő betegnek egy-két szem kockacukrot vagy üdítőt adjunk, majd egy fél szelet kenyeret, egy pohár tejet, egy fél zsömlét, egy banánt etessünk. Ezek hosszú felszívódású szénhidrátokat tartalmaznak, tehát nem kell attól félni, hogy ismét visszaesik a vércukorszint.
Eszméletlen betegnél jól használható a glükagontartalmú, általában kit formában szerelt injekció, amelyet akár laikus is tud használni. Beadása izomzatba történik, a májban levő raktárakat mobilizálja. Fiatal 1. típusú diabeteseseknél ajánlott.
Egyebekben a megoldást cukoroldat intravénás bejuttatása jelenti. Egy kis üveg (100 ml, 40%-os) Glucosum minden orvosi táskában elférhet, gyors infúzióként beadva látványos eredménnyel jár.
Nota bene: ha nem tudjuk eldönteni, hogy hypo- vagy hyperglycaemiás a coma, adjunk egy kis cukrot: a hyperglycaemiát nem befolyásolja mérvadóan, de a hypoglycaemiát rendezi.
Gyakori rosszullétek esetén (irodalmi adatok szerint minden inzulinnal kezelt diabeteses betegnél havonta átlagosan kétszer jelentkezik ilyen panasz) javasolt a beállítás felülvizsgálata.

Ketoacidosis

A ketoacidosis általában nem ismert, frissen fellépő cukorbetegségben, valamint ismert diabeteses beteg esetén tartósan nem megfelelő kezelése, az egyéb betegségek fellépése (fertőzések, máj- és hasnyálmirigybetegségek) következtében jöhet létre.
A ketoacidosis, ketoacidoticus coma egymást követő és generáló biokémiai elváltozások összessége. A sejtek inzulinhiány miatt nem kapnak elég glükózt, a szervezet érzékeli az éhezési állapotot, újabb és újabb mechanizmusokat „indít be" ennek felszámolására. A mozgósítható glikogénraktárak kimerültével a zsírok következnek, a szabad zsírsavak lebontása során keletkező acetil-CoA molekulák citromsav-ciklusban történő felhasználódására már nincs elegendő lehetőség, így ketontestek (acetecetsav, béta-hidroxi-vajsav, aceton) képződése kezdődik meg, amelyek erőteljesen savas kémhatásúak, a szervezet pH-ját jelentősen módosítani képesek.
A be nem jutó cukor pedig ozmoláris elváltozásokat hoz létre, amely osmodiuresist indít el - a szervezet védekező mechanizmusaként. Nagy mennyiségű folyadék elvesztése mellett ionveszteséggel is számolnunk kell mind a nátrium, mind a kálium viszonylatában. A káliumeltérésekhez hozzátartozik azon tényező is, hogy az inzulin elősegíti a kálium bejutását a szervezetbe, tehát hiányában intracellulárisan alacsony, míg extracellulárisan magas káliumszint jön létre.
A szervezet kompenzációs mechanizmusai közül a hiperventilláció a pH rendezését igyekszik szolgálni (CO2-veszítés), de evvel is emelkedik a folyadékveszteség mennyisége.
A tünetek közül kiemelendő a száraz, meleg bőr, a Kussmaul-légzés, az acetonszagú lehellet, hányás, tachycardia, hypotonia, az exsiccosis jelei, gyengeség, esetlegesen hasi fájdalmak.
Megtévesztő lehet az éhezés során kialakuló és alkoholfogyasztást követő ketosis, amelyek során azonban nem magasabb a vércukorszint.
Következményeként akár halál is bekövetkezhet, amelyet elsősorban a ritmuszavarok, comatosus állapot következtében fellépő egyéb eltérések, veseelégtelenség, interkurrens fertőzések következtében léphet fel, és egyáltalán nem ritka jelenség. A beteget lehetőleg speciális kezelési egységbe kell elhelyezni.
Otthoni ellátásban a vércukormérő adatára és a fizikális vizsgálat eredményeire támaszkodhatunk. Mivel életveszélyes állapot, vénabiztosítás, NaCl tartalmú vagy krisztalloid infúzióval szállítassuk intézetbe. Primeren inzulin adása nem javasolt.
Nem ketoticus hyperosmolaris coma
Idősebb, 2. típusú DM-ben szenvedő betegeknél jelentkezik elsősorban, nem alakul ki ketosis, az ozmoláris eltérések, a nátriumtranszport zavara, a kiszáradás, tudatzavar a vezető tünetek.
Diagnosztikája, ellátása az előbbiekhez hasonlóan történik.

 
Idült szövődmények

Microangiopathias szövődmények

Szemészeti szövődmények
A legszélesebb körben ismert elváltozás a szem esetében a retinopathia, de emellett számos, egyéb eltérés is jelentkezhet a szem területén.
A teljesség igénye nélkül ezek közül néhányat felsorolunk:
• gyulladás: orbita, blepharitis, panophtalmitis, keratoconjunctivitis
• neuropathiás szövődmények: extrabulbaris izmok mononeuropathiája, corneafekély
• microangiopathiás: iridopathia, üvegtest-deformáció, retinopathia.

A retinopathia kialakulásában a korábban már tárgyalt fehérje glikációs termékek (AGE - advanced glycosylation endproducts) megjelenése, endothelsejt-pusztulás, a bazálmembrán vastagodása, a szabad gyökök és az atherogen lipidek felszaporodása, a jelentősen romló reológiai viszonyok a felelősek, és ezen tényezők érelzáródáshoz vezetnek. Ezek miatt hypoxia lép fel, ez érújraképződést indít el, azonban az újonnan képződött erek igen sérülékenyek, innen vérzések indulhatnak el.

A klinikai felosztás szerint tekintve az egyes eltéréseket:
1. preklinikai időszak: szemtükrözéssel microaneurysmák, fokozott permeábilitás
2. háttér retinopathia: előbbiek mellett vérzések, hialinlerakódás („kemény" exsudatumok), oedema, esetlegesen maculopathia
3. preproliferatív retinopathia: vénatágulatok, -hurkok, intraretinális microvascularis abnormalitás (IRMA), „puha" exsudatumok
4. proliferatív elváltozások: az elváltozások kiemelkednek a retina síkjából. Fibrinkötegek kialakulása, neovascularisatio. Következményesen a retinaszakadás, vérzések, retinaleválás, üvegtesti vérzések végül vaksághoz vezetnek.

Diagnosztikájában kiemelendő a rendszeres szemészeti kontroll szükségessége, gyakorlott szem hamarabb felismeri az elváltozásokat. Bármilyen látszólag jelentéktelen, látást érintő panasz esetén maximális figyelmet követel a beteg.
Kezelésében az anyagcsere rendezése mellett (fokozatosan bevezetett intenzifikált inzulinkezelés), vazoprotektív calcium-dobesilat (Doxium) javasoltak.

Veseszövődmények

A nephropathia mindkét típusú diabetesben felléphet, ezen szövődményben szenvedő betegek aránya mindkét csoportban kb. azonos, azonban a megbetegedések előfordulási megoszlása különböző.
A klinikai képre a glomerulopathia, a fokozott albumin, majd egyéb fehérjefrakciók ürítése, szinte mindig kialakuló (vagy már jelen lévő) magas vérnyomás, nephrosisra jellemző oedema, hypoproteinaemia, majd fokozatos vesefunkció-romlás és végül a veseelégtelenség kialakulása jellemző.

Fenti elváltozásokban szerepet játszó anyagcsere-eltérések: AGE-proteinek felszaporodása, fokozott prosztaglandinszintézis, csökkent heparin-szulfát-szint, lipideltérések és fokozódó thrombocyta-aktiváció.
Szövettanilag a glomerulusokban a kapilláris bazálmembrán megvastagodása, a mesangialis volumen növekedése érújdonképződés, tubulointerstitialis folyamatok, afferens arterioladilatatio és efferens arteriolaconstrictio miatt fellépő fokozott intraglomerularis nyomás jellemző.
Diagnosztikusan elsődlegesen a vizeletben jelentkező albuminürítést figyeljük (24 órás gyűjtött vizeletből). 30 mg/nap alatt normalbuminuria, 30-300 között microalbuminuria, efelett macroalbuminuria áll fenn. A tubulusok funkciójára enged következtetni a b2-mikroglobulin ürítésének mértéke.

Fontos kiegészítő vizsgálatok: vese UH-vizsgálata, általános és vesefunkciós paraméterek, vizelet teljes körű vizsgálata, szemészeti kontroll, EKG, neuropathia felmérése.
Kezelésében nagyon fontos a megfelelő anyagcsere-állapot elérése. Diétás megszorítást kell alkalmaznunk a fehérjebevitel tekintetében: napi 0,6-0,8 g/testtömegkg fogyasztása javasolt.
A gyógyszeres kezelés elsősorban a vérnyomáscsökkentők adagolását jelenti. Preferált készítmények jelenleg az ACE-inhibitorok, akár preventív alkalmazásuk is javallt (még nem hypertoniás, de albuminuriás betegeknél). Valószínűleg azonban nem a gyógyszercsoport, hanem a megfelelő vérnyomásértékek elérése a döntő.
Végállapotú veseelégtelenségben a vesepótló kezelés, illetve a transzplantáció jelenthet megoldást.

Neurológiai szövődmények

A neuropathia annyira szétágazó tünetekkel és olyan sok formában jelentkezhet, hogy ilyen kis terjedelemben nincs lehetőség pontos bemutatására.
A szövődmény kialakításában a nem megfelelő anyagcsere-állapot, a szabad gyökök felszaporodása, az idegeket ellátó kiserek károsodása, illetve tiaminhiány is szerepet játszhat – pontosan ezeket még nem tisztázták. A nem megfelelően szigetelt, nem kellő mennyiségű táplálékhoz, fehérjéhez jutó idegszál vezetése megromlik, és ez mind az efferens, mind az afferens oldalon érezteti hatását.
A beteg sokszínű panaszokkal jelentkezhet: a végtag zsibbadásától, netán fájdalmától kezdve egyes területek fokozott izzadásán vagy a szapora szívverésen át egészen a vizelési vagy erekciós zavarokig terjedhet a skála.
Beosztása az érintett idegek fajtáját tekintve lehet szenzoros-motoros vagy pedig autonóm eredetű.
Az első csoportban kap helyet a fájdalmas neuropathia és annak heveny fajtája, a proximális aszimmetrikus forma, a diabeteses amyotrophia, a diffúz motoros forma, a fokális bénulások, agyidegbénulások és a radiculopathiak.
A második csoportban a posturalis hypotonia, a fixált tachycardia, a silent ischaemia, a hirtelen halál, az ún. „non-dipper" jellegű hypertonia, a bélrendszer motilitászavarai, lusta epehólyag, nehezített vizeletűrítés, impotencia, anhydrosis, pupillaeltérések, vasomotor innerváció zavara, hypoglycaemiaérzet hiánya.
Az első csoport diagnosztikájában az alapos és teljes körű neurológiai vizsgálat az elsődleges. Diagnosztikus segítséget jelenthet a hangvilla, a microfilament, a reflexkalapács.
A legtöbb autonom neuropathiás vizsgálat egyszerű eszközökkel (EKG, vérnyomásmérő, ABPM) elvégezhető. Felülvizsgálatok, kontrollok során a javasolt egyszerű próbák, amelyek a szívfrekvencia és vérnyomás bizonyos körülmények között bekövetkező elváltozásait hivatottak mérni a következők: pl. Valsalva-hányados, 30:15 érték, beat-to-beat érték, felállást követő vérnyomásesés. Kezelésében a mai napra igencsak kiszélesedett fegyvertárunk.

1. A neuropathia önálló kezelésében szerepet játszó szerek: alfa-liponsav (Thiogamma), zsíroldékony tiamin, benfotiamin (Milgamma, Benfogamma), linolénsav.
2. A fájdalom csökkentésében a carbamazepin (Tegretol), mexiletin (Mexitil), phenotyl (Diphedan), amitriptylin (Teperin), ill. capsaicin lehet hatásos.
3. Orthostaticus hypotoniában általános érvű tanácsok (pl. folyadékbevitel növelése) mellett fludrocortison (Astonin) és indometacin adása vált be. Gastrointestinalis motilitászavarokban elsősorban a metoclopramid (Cerucal) és domperidon (Motilium) javasoltak. Az impotencia kezelése elsődlegesen pontos kivizsgálást igényel (vascularis ok? neuropathia?). Alkalmankénti kezelésre a sildenafil (Viagra) javasolt.

Diabeteses láb

A szövődmény kialakításáért a microangiopathia mellett a macroangiopathia, a szenzoros, motoros és autonóm neuropathia együttesen felelős. Csökken a fájdalomérzés, nem tűnnek fel a máskor banális sérülések, átrendeződik a lábfej statikája, a nyomáspontok áthelyeződnek. A bőr sérülékeny, kis sebek is nehezen gyógyulnak, fekély alakul ki.
Nagy az amputatio veszélye, gyakori a „megmenthetetlen" végtag.
Képzett szemnek már megtekintéskor egyértelmű a kép. Pontosításként a fentiekben vázolt neurológiai vizsgálatok elvégzése javasolt.
Ulcus esetén a seb mélyéből javasolt mintavétel bakteriális tenyésztésre, illetve RTG-vizsgálatok az esetleges osteomyelitis feltárására.
A megelőzésnek nagyon nagy szerepe van : az educatio, a láb rendszeres vizsgálata (statikai átrendeződésre utaló jelek, bőrszárazság), direkt rákérdezés (lábzsibbadás? nehezen gyógyuló seb?) igen fontosak.
A neuropathia gyógyításában jelentős eredményeket lehet elérni a modern, zsíroldékony tiaminszármazékokkal (Milgamma, Benfogamma), illetve súlyos, nem reagáló esetekben alfa-liponsavval (Thiogamma). Utóbbinak átmeneti, infúziós adagolása, majd per os használata rendkívül gyors eredménnyel kecsegtet.
Ortopéd szakorvos segítségét kérjük megfelelő gyógycipő felírásához. Érszűkület esetén a lentiekben megfogalmazottak szerint lehet eljárni.

Macroangiopathiás szövődmények

A macroangiopathiá szövődmények egyes szerzők szerint elsősorban a 2. típusú DM-betegekben lépnek fel, éstöbb szerző feltételezi, hogy a macroangiopathia kialakulásában a hyperinsulinaemia a kulcsfontosságú tényező. Elsődlegesen a magas inzulinszint az érfalra, az alvadási rendszerre kifejtett káros hatása, másodlagosan pedig a szövődményes eltérések (pl. a hyperlipidaemia) és a társultan jelentkező betegségek (magasvérnyomás, elhízás) emelik meg extrém mértékben a rizikót.
A cardiovascularis mortalitás a normális populációnak két és félszerese mértékadó források szerint!
Ischaemiás szívbetegség
Az előbbiekben vázolt mechanizmusok elősegítik a koszorúserek szűkületének gyors kialakulását, az ischaemiás elváltozások korábbi és lényegesen nagyobb százalékban megjelenő előfordulását.
A szívet érintő eltérések korántsem merülnek ki azonban ennyiben, hiszen a macroangiopathia mellett a microangiopathia, autonóm neuropathia és a szívizom eltérései is súlyosbítják az állapotot. Tehát nem elég, hogy nem kap elég vért a szívizom, nem tudnak az erek elernyedni, a hyperglycaemia közvetlen roncsoló hatásai is súlyosbítják a képet, és az esetlegesen zajló anginát, a kialakuló infarktust nem észleli a beteg, és a szervezet sem tud megfelelően reagálni rá (gyakoribb a cardiogen sokk).
A diagnózis felállításakor a beteg panaszai helyett rendszeres, műszeres vizsgálatokra, szűrésre kell támaszkodni. A autonóm neuropathia kiszűrésére szolgáló eljárások (pl. beat-to-beat érték, felállást követő pulzus- és vérnyomásváltozások stb.), ABPM , lipidszint mérése minden alkalommal javasoltak.
A kezelés lehetőségei a rizikófaktorok eliminálásán kívül az aspirinszármazékok (Astrix, Aspirin protect, Ticlid, Plavix), trimetazidin (Preductal). Felmerül újabban a liponsav- és tiaminszármazékok esetleges kedvező befolyásoló szerepe (Milgamma, Benfogamma, Thiogamma).

Obliteratív érbetegség

A perifériás erek szűkületének kialakulásában szintén a fenti mechanizmusok játszanak szerepet. Itt az atherosclerosis mellett a megnövekedő érfali rigiditás, a megemelkedett thrombosiskészség, a vasomotor funkciók sérülése együttesen alakít ki súlyos eltéréseket. Megemlítendő a dohányzás progressziót siettető és fokozó hatása. A beteg panaszaiban a bizonyos távolság megtétele után jelentkező belső talpi/lábikrai görcs, fájdalom, illetve neuropathia fennállása esetén zsibbadás is lehet vezető tünet. Nemritkán először fekélyt, gangraenát észlelünk, malum perforans hátterében tárunk fel neuropathia mellett érszűkületet. A súlyos szövődmények, tünetszegény esetek előfordulása lényegesen gyakoribb!
Diagnosztikájában a szűrések során szintén ajánlottan elvégzendő fizikális és dopplervizsgálat az elsődleges. A hideg vagy ellenkezően, kipirult végtagok, a perifériás erek tapinthatósága, a nyomásnak kitett helyeken jelentkező fekélyek, a dopplerindex (lábon mért vérnyomás/kézen mért vérnyomásérték) 1,0 alá csökkenése mind figyelmeztető jelek.
A betegség kezelésében az értágítók (Trental, Chinotal, Naftilong) (bár egyes szerzők szerint neuropathiában ez káros is lehet) mellett heparinoidok (SP 54), ill. aspirinszármazékok használata elterjedt. Nagyon fontos a rendszeres séta, gyógytorna szerepe, az orvos részéről pedig a szokottnál szorosabb kontrollálás.

Agyi vascularis inzultusok

Az agyi vascularis inzultusok kialakulása diabetesben, elsősorban a 2. típusban lényegesen gyakoribb, lefolyásuk pedig súlyosabb.
Ennek megértéséhez elegendő átgondolnunk a fentiekben unalomig ismételt mechanizmusokat, amelyek többféle úton károsítják az érfalat és a keringést, minden esélyt megadva egy inzultus kialakulásához.
Diabeteses betegben tehát nagyobb figyelmet kell szentelni az apró, szinte említésre sem méltó panaszokra és tünetekre (szédülés, bizonytalanságérzés, zsibbadások, minimális neurológiai jelek), amelyek figyelmeztető jelként állhatnak. Ekkor kell teljes körű neurológiai vizsgálatot indítani, nem a bekövetkező ictus után!
Agyi áramlási zavarokban pentoxyphyllin (Trental), nootrop szerek (Nootropil), aspirinszármazékok (Astrix, Ticlid, Plavix) és haemodilutio alkalmazása javasolt.

Összefoglalás

A teljesség igénye nélkül áttekintve a cukorbetegségben létrejövő biokémiai és szövődményes szervrendszeri eltéréseket megállapíthatjuk, hogy számos, igen súlyos következményes megbetegedés kísérheti az alapbetegséget. A beteg megfelelő ellenőrzése, educatiója, a megfelelő beállítás sok, de nem minden esetben kivédheti ezek kialakulását. A jelen és a jövő kihívása már nem a magas vércukorszint, hanem a kialakuló szövődmények megfelelő kezelése lesz.

Az irodalom a szerzőnél rendelkezésre áll.
6500 Baja, Rókus u. 10.

Nagy György, Könyves László, Nyirati Gábor
Bajai Kórház, II. Belgyógyászat