Így áll a magyar Alzheimer-kutatás

Olyan gyorsan emelkedik a demenciában szenvedő betegek száma, annyira durván pusztít az Alzheimer-kór, hogy pár évtizeden belül ez lehet az egyik legsúlyosabb egészségügyi teher. A Fülöp Lívia által vezetett szegedi kutatócsoport új irányokat talált a gyógyszerkutatásban, olvasható a 24.hu interjújában.

Amikor utánanéztem az aktuális adatoknak, megdöbbentem. Fogalmam sem volt, hogy Alzheimer már az ötödik vezető halálok a világban, s hogy Magyarországon egy nagyvárosnyi ember élete megy tönkre emiatt: jelenleg kétszázezer beteget tartanak nyilván.

Ráadásul, ha a probléma valós mértékéről akarunk képet kapni, ezt a számot felszorozhatjuk kettővel vagy hárommal. Egyrészt a diagnosztika adottságai miatt mindig alatta van a hivatalos betegszám a ténylegesnek. Másrészt egy ilyen beteg mellett minimum egy, de lehetőség szerint két személynek jelen kell lenni segítőként. Amíg a betegek tudnak mozogni, folyamatosan szemmel kell őket tartani, hogy magukra ne rántsanak valami forró dolgot, el ne essenek, be ne zárkózzanak valahová, ki ne szökjenek, el ne tévedjenek.

Ráadásul van egy hullámzás, tehát nem egyenletesen robogó gyorsvonatról van szó. A beteg tudata néha feltisztul, ilyenkor visszaköveteli az önállóságát. Évekig tartó gondozási folyamatról beszélünk.

És hogyan állunk az intézményi gondozással?

Ahogy más egészségügyi területeken, Magyarországon e téren sem megoldott a szakellátás. Pedig mindig van egy pont, ahol  otthonba kellene adni a beteget, különben ez a visszafordíthatatlan leépülés a család rovására megy.

A beteg előrehaladott állapotban nem mozog, mert nincs rá késztetése; csak ül, aztán már csak fekszik. Viszont az otthonok többsége sajnos olyan, hogy az ember nem szívesen hagyja ott azt, akit szeret. A több százezer betegre jut néhány megfelelő szakintézmény, de csak annak, aki meg tudja fizetni.

...

Mi az oka annak, hogy nem sikerült máig sem kifejleszteni egy gyógyszert, ami rendbe hozza a betegek memóriáját?

Ehhez pontosabban kéne tudnunk, hogyan működik az agyunkban a memória. Persze sok információnk van már a biokémiai folyamatokról, amelyek elvezetnek az emlékek tárolásához, de arra kéne rájönnünk, hogy mindez az alzheimeres agyban hogyan és – főként – miért sérül. Mindenesetre, ha nem a tünetek, hanem az agyi idegsejtek szintjén lejátszódó folyamatok felől nézzük, van két nagyon fontos fehérje, aminek a felszaporodása jól jellemzi a betegséget. Béta-amiloidnak nevezzük azt, ami a sejten kívül, és tau-fehérjének, ami a sejten belül jelenik meg, és fehérje-aggregátumokba rendeződik. Egyszerűbben szólva, ezekből a fehérjékből plakkok képződnek, amelyek gátolják a neuronok, vagyis az idegsejtek egymás közti kommunikációját.

Nem lehet valahogy eltávolítani ezeket a plakkokat?

Az Alzheimer-kutatás alapkoncepciója nagyon sokáig az volt, hogy miként lehetne ezeket a plakkokat kitakarítani az idegsejtek közül. Aztán kiderült, hogy van olyan alzheimeres is, akinek nincs ilyen plakk az agyában, mégis demenciatüneteket mutat. Nemrég arra is rájöttünk, hogy biztosan nem csak a plakkok felszaporodása okozza az agyi idegsejtek pusztulását. Sőt: valószínűleg azért képződnek, mert ezzel védekezik a szervezet.

A legújabb álláspont szerint ezek a sejt közti plakkok úgy működnek, mint megannyi kuka. Ide üríti az idegsejt azt, ami a számára toxikus, és ez a plakk bezáródik, elücsörög a sejteken kívül. Ma már azt gondoljuk, hogy elsősorban nem ide kell céloznunk, hanem a sejten belülre.

Ott ugyanis van egy korábbi fázis, amikor nagyon kis fehérje-tömörülések alakulnak ki; ezt úgy képzelje el, hogy hat-nyolc-tíz fehérjeszálacska egyszer csak összeáll, de ez még messze van attól, hogy nagy fehérje-aggregátum, vagyis plakk legyen belőle. Csakhogy ezek a kis kezdemények is elegendők ahhoz, hogy az idegsejt biokémiáját összezavarják.