Kutatás: A ráksejtek Alzheimer-kórja

Az amyloidgenezisnek fiziológiás funkciója van: képessé teszi a sejteket, hogy stresszhatásra nagy mennyiségű fehérjét vonjanak ki a forgalomból, amelyek később visszaalakulhatnak natív állapotba. A Developmental Cell című szaklap cikke a rákgyógyítás új módszerét is előrevetíti: a rákos sejteket alvó állapotba lehet juttatni. A többek között az Alzheimer-kórosok agyában felépülő amyloid-plakkok rákos sejtekben is létrejöhetnek, aminek hatására a ráksejtek alvó állapotba kerülnek, írják Timothy Audas és munkatársai Developmental Cell című szaklapban megjelent tanulmányukban (Adaptation to Stressors by Systemic Protein Amyloidogenesis). A felismerés új rákterápia-fajta kifejlesztéséhez is elvezethet, nyilatkozta az egyik szerző, Stephen Lee molekulárbiológus, a Sylvester Comprehensive Cancer Center (University of Miami Miller School of Medicine) tumorbiológiai programjának vezetője – írja a medicalonline.hu portálja.

Mint arról a tanulmányt ismertető lapok beszámolnak, amikor a sejtek jelentős mértékű stresszhatás alá kerülnek – pl. magas hőmérséklet vagy oxigénhiány eredményeképp – azt a védekezési stratégiát választják, hogy leállítják a főbb életfolyamataikat, ezáltal elkerülik a kóros működést. Timothy Audas és munkatársai egy korábbi vizsgálatukban már kimutatták, hogy az alvó állapotba kerülés egyik módja bizonyos fehérjék immobilizálása, és erről szóló 2012-es tanulmányukban már azt is felvetették, hogy a proteinimmobilizáció a poszttranszlációs szabályozó mechanizmusok egy formája. Az egyébként szabadon mozgó fehérjék immobilizálása révén számos funkció gátlódik, a sejt alvó állapotba kerül, azonban a stresszhatás elmúltával a reverzibilis folyamat ellentétes irányban játszódik le, és a sejt újra működésbe lendül.

A Developmental Cell című szaklapban megjelent vizsgálatban Timothy Audas és munkatársai azt akarták megállapítani, hogy amyloid aggregációk az idegrendszeren kívül keletkeznek-e máshol is, és lehetséges-e, hogy ezek a sejtfehérjék forgalomból történő ideiglenes kivonásával hasznos szerepet töltenek be.

A kutatók a vizsgálat érdekében hipoxiás környezetbe helyeztek sejteket, és egy speciális festéket használtak arra, hogy felhívja a figyelmet az amyloidformálódásra. Az eredmények szerint a hipoxia valóban amyloidformálódáshoz vezet, majd az oxigénszint normalizálódásával az amyloid eltűnik. A kutatók ebből arra a következtetésre jutottak, hogy az amyloidformálódás kulcsszerepet játszik a sejtműködés leállításában stressz esetén, továbbá kimutatták, hogy a folyamat reverzibilis. Az is bebizonyosodott továbbá, hogy az amyloid keletkezését egy nem fehérjekódoló riboszómális RNS-lánc irányítja (az RNS-lánc képes bizonyos aminosavsorrendű fehérjék felismerésére, és azokat vonja ki a forgalomból), az amiloid diszaggregációját pedig hősokk-fehérjék menedzselik.