Teszt cikk

A chronicus ismeretlen eredetű gyulladásos bélbetegségek (IBD: Inflammatory Bowel Disease) csoportjába a colitis ulcerosa és a Crohn-betegség tartozik. Ezen idült, élethossziglan kezelést igénylő betegségek terápiájának része a hiányállapotok rendezése is.

A vashiány a leggyakoribb szupportív kezelést igénylő probléma az IBD betegekben. Oka döntően a vasvesztés (vérzés), másodsorban a felszívódás csökkenése. Az esetek mintegy felében (aktív Crohn betegségben 25-50%-ban, colitis ulcerosában a betegek 2/3-ában) kell számolnunk visszatérő anaemiával, mely döntően vashiányos. A vaspótlás tehát elkerülhetetlen, de megfelelő szakmai irányelvek nincsenek. Az adagolás módját illetően ellentmondásos álláspontokat olvashatunk az irodalomban. Korábban számos szerző felvetette, hogy a betegek gyakran rosszul tolerálják az orális vaskészítményeket, sőt egyesek a gyulladásos markerek emelkedését is észlelték az intoleráns páciensüknél. Ennek hátterében reaktív szabadgyökök fokozott termelődését feltételezték. Mások azt találták, hogy a vaskészítmények adása és az IBD aktivitása között nincs összefüggés és a nem IBD betegekkel összehasonlítva sem magasabb az intolerancia előfordulása a gyulladásos bélbetegségben szenvedők között.

Mindazonáltal az IBD betegek 10-21%-ában meg kell szakítani az orális vaspótlást intolerancia miatt. Egy randomizált vizsgálat összehasonlította a per os és az intravénás vaspótlás hatékonyágát és tolerálhatóságát. Azt találták, hogy mindkettő hatékony, de az intolerancia jóval ritkább az intravénás adagolásnál (20,8% vs. 4,5%). Tehát az adekvát vaspótlás fontos része az IBD kezelésének, melynek során figyelembe kell venni a tolerálhatóságot, de mindenképpen eredményességre kell törekedni.

Az IBD-ben előforduló anaemia természetesen nem egyszerűsíthető le csupán a vashiányra. Leginkább kevert anaemiáról van szó, melyben legtöbbször jelen van az úgynevezett chronicus gyulladásos betegséget kísérő anaemia is. Ennek patomechanizmusa multifaktorialis, leginkább a gyulladásos cytokinek csontvelő károsító hatásának következménye és magyarázza az IBD betegekben észlelhető csökkent erythropoetin szintet. Emiatt egyes szerzők javasolják a krónikus, terápiára nehezen reagáló anaemia vas+hrEPO (humán rekombináns erythropoetin) kombinált kezelését.

A terminalis ileum betegsége, illetve kiterjedt ileum resectio után a B12-vitamin felszívódása akadályozott vagy elégtelen, ezért pótlása szükséges. Manifeszt anaemiát önmagában ritkán okoz, de megfelelő vérképzéshez nélkülözhetetlen. A hiányállapot korrekt követése rendszeres szérum B12-vitamin szint meghatározással lehetséges, de ennek kivitelezése a hazai gyakorlatban igen nehézkes. Adagolása ezért leginkább empírikus, mely egyesek szerint havonta, mások szerint évente legalább két alkalommal, 1000 gamma adagban szükséges.

Folsavhiány – szintén felszívódási zavar miatt - Crohn-betegségben fordulhat elő. Gyakran normál hemoglobin koncentráció mellett igazolható a csökkent szérum-és vörösvétest folsav-szint, illetve a csontvelő megaloblastos vérképzése. A vérképzési zavart okozó hatáson túl az alacsony folsavszint rizikófaktornak tekinthető az IBD-ben megfigyelhető hyperhomocysteinaemia tekintetében is, melyet összefüggésbe hoznak a fokozott IBD carcinoma kockázattal, ezért ezekben az esetekben határozottan javasolják a folsav és a B12-vitamin szubsztitúciót. Régóta ismert tény, hogy a sulphasalazin csökkenti a folsav felszívódását és metabolizmusát és ez dózisfüggő, ezért folyamatos pótlása szükséges. Manifeszt megaloblastos anaemia vagy pancytopenia is kialakulhatnak sulphasalazin kezelés kapcsán, de ezek szerencsére ritkák.

Irodalom
Gasche C, Lomer MC, Cavill I, Weiss G. Iron, anaemia, and inflammatory bowel diseases. Gut 2004;53(8):1190-7.
Erichsen K, Ulvik RJ, Nysaeter G, Johansen J, Ostborg J, Berstad A et al. Oral ferrous fumarate or intravenous iron sucrose for patients with inflammatory bowel disease. Scand J Gastroenterol 2005 Sep;40(9):1058-65.
deSilva AD, Mylonaki M, Rampton DS. Oral iron therapy in inflammatory bowel disease: usage, tolerance, and efficacy. Inflamm Bowel Dis 2003;9(5):316-20.
Kulnigg S, Gasche C. Systematic review: managing anaemia in Crohn's disease. Aliment pharmacol Ther 2006;24(11-12):1507-23.
Schröder O, Mickisch O, Seidler U, de Weerth A, Dignass AU, Herfarth A et al. Intravenous iron sucrose versus oral iron supplementation for the treatment of iron deficiency anemia in patients with inflammatory bowel disease--a randomized, controlled, open-label, multicenter study. Am J Gastroenterol 2005;100(11):2503-9.
Tsitsika A, Stamoulakatou A, Kafritsa Y, Paleologos G, Panayotou I, Premetis E et al. Erythropoietin levels in children and adolescents with inflammatory bowel disease. J Pediatr Haematol Oncol 2005;27(2):93-6.
Kovács Á. A gyulladásos bélbetegségek. Hippocrates 2006;7(3):148-53.
Roblin X, Germain E, Phelip JM, Ducros V, Pofelski J, Heluwaert F et al. Factors associated with hyperhomocysteinemia in inflammatory bowel disease: prospective study in 81 patients. Rev Med Interne 2006;27(2):106-10.
Swinson CM, Perry J, Lumb M, Lavi AJ. Role of sulphasalazine in the aetiology of folate deficiency in ulcerative colitis. Gut 1981;22(6):456-61.