A mechanizmus feltárásával megteremtődött az alapja a krónikus alvási problémák és az egyéb betegségek következtében kialakuló alvászavarok kezelésének, írja a Brain, Behavior and Immunity című szaklap tanulmánya. A Harvard Medical School pszichiáter és infektológus kutatói
Mark R. Zielinski vezetésével kimutatták, hogy az immunrendszer fertőzés következtében bekövetkező aktiválódása a központi idegrendszerben termelődő immunfehérjék révén hogyan vezet álmossághoz és mélyebb alváshoz – olvasható a
medicalonline.hu portálján.
A fertőzés következtében termelődő agyi immunfehérjék – inflammaszóma NLRP3 – a fertőzés után bekövetkező alvásváltozás központi előidézői lehetnek, írják a kutatók, akik kifejtik, egy ideje már ismert, hogy egyes immunfehérjék, amelyek fertőzés hatására aktiválódnak, elősegítik az alvást, azonban vizsgálatuk az első, ami képes a regenerációt támogató alvás háttérében lévő folyamat mechanizmusát megmagyarázni.
A kutatók egérkísérletek révén kimutatták, hogy az inflammaszóma NLRP3 (nucleotide-binding domain and leucine-rich repeat protein-3) alvásmegvonást és bakteriális toxin-expozíciót követően elősegíti az alvásindukáló IL-1β aktív formájának kialakulását: mint kiderült, azok a knock-out egerek, amelyekből hiányoznak az inflammaszóma NLRP3 génjei, nem termelnek aktív IL-1β-t, és súlyos alvászavarban szenvedtek. A kutatók szerint ezek az alvásszabályozó immunfehérjék az evolúciós során azért fejlődtek ki, hogy elősegítsék az egészséges agyfunkció fenntartását. Amennyiben az eredményeket további kutatásokkal igazolják, mindez alapul szolgálhat a krónikus humán alvási problémák és az egyéb betegségek következtében szekunder módon kialakuló alvászavarok kezeléséhez.