Új remény a hasnyálmirigyrák kezelésében: meghosszabbíthatja a túlélést

Állítsd be, hogy a Weborvos az elsők között legyen a Google-találatokban!

A hasnyálmirigyrákot az orvostudomány ma is az egyik legagresszívebb daganattípusnak tartja. A betegség gyakran hosszú ideig tünetmentes marad, ezért sok esetben csak előrehaladott stádiumban fedezik fel, amikor a daganat már más szervekre is átterjedt.

Többek között az előrehaladott állapotban történő felismerés okán a hasnyálmirigyrák túlélés esélyei rendkívül rosszak: a 2015 és 2021 között áttétes hasnyálmirigyrákkal diagnosztizált páciensek mintegy 97 százaléka öt éven belül meghalt.

Felcsillant egy remény: a túlélés hosszabb lehet

Most azonban egy új célzott daganatellenes gyógyszer, a daraxonrazib, bíztató eredményeket mutatott egy nagyszabású klinikai vizsgálatban. Bár a készítmény még nem kapott hatósági engedélyt, a szakértők szerint fontos mérföldkő lehet a hasnyálmirigyrák kezelésében.

A hasnyálmirigyrák egyik legnagyobb problémája, hogy korai felismerésére jelenleg nincs hatékony szűrővizsgálat. A kezdeti stádiumban a daganat rendszerint nem okoz panaszokat, így mire olyan tünetek jelentkeznek, mint a hasi fájdalom vagy a sárgaság, a betegség sokszor már áttétet adott.

A kezelés évtizedeken keresztül elsősorban kemoterápiára épült. Bár ez képes lassítani a daganat növekedését, a daganatsejtek idővel ellenállóvá válhatnak a gyógyszerekkel szemben, nem is beszélve ennek a kezelésnek a mellékhatásairól.

A daganat „motorja”: a KRAS-mutáció

A kutatások szerint a hasnyálmirigyrákok több mint 90 százalékában a KRAS gén mutációja áll a háttérben. A KRAS egy olyan fehérjét kódol, amelynek feladata a sejtek növekedésének és osztódásának szabályozása.

Mutáció esetén azonban nem látja el megfelelően a gátló funkcióját, és a sejtek megállás nélkül osztódnak, ami daganat kialakulásához vezet.

A kutatók már évtizedek óta szerették volna célba venni ezt a fehérjét. Sokáig azonban ezt lehetetlennek tartották, mert a KRAS felszínén nem találtak olyan kötőhelyet, amelyhez egy gyógyszer biztonságosan és hatékonyan kapcsolódhatott volna. Emiatt a KRAS-t gyakran „gyógyszerezhetetlen” célpontként emlegették.

Hogyan működik a daraxonrazib?

A daraxonrazib nem közvetlenül a KRAS-fehérjéhez kapcsolódik, hanem egy ciklofilin A nevű fehérjéhez kötődik, amely segít más fehérjék megfelelő térszerkezetének kialakításában. Az így létrejövő fehérjekomplex ezután képes „lefogni” az aktív KRAS-fehérjét, és kikapcsolja annak osztódásra utasító funkcióját.

Mit mutatott a klinikai vizsgálat?

A kutatásban 500 olyan beteg vett részt, akiknek áttétes hasnyálmirigyrákjuk volt, és korábban már részesültek kezelésben. Az eredmények szerint a daraxonrazib a standard kemoterápiával összehasonlítva közel megduplázta a medián teljes túlélést: ez 6,7 hónapról 13,2 hónapra nőtt. Sőt, a daraxonrazib alkalmazása 60 százalékkal csökkentette a halálozás kockázatát a vizsgálatban részt vevő betegek körében.

Milyen mellékhatásokkal kell számolni?

A leggyakoribb a bőrkiütés volt, amely a páciensek több mint 86 százalékánál jelentkezett. Emellett gyakran fordult elő szájnyálkahártya-gyulladás, hasmenés, hányinger és hányás. Ezek a mellékhatások azonban közel sem olyan erőteljesek, mint a kemoterápia során tapasztaltak, így az érintettek sokkal ritkábban kényszerültek abbahagyni a kezelést.

A kutatás jelentősége

A kutatás jelentősége azonban messze nem csak a túlélés meghosszabbításában rejlik. A kiemelkedő eredmény az, hogy sikerült a hasnyálmirigyrák genetikai hajtóerejét, azaz a KRAS-génmutációt megcélozni és ebben klinikailag mérhető eredményt elérni – ez sokáig megvalósíthatatlannak tűnt.

Ha ez a megközelítés a további kutatások során is sikeresnek bizonyul, akkor nemcsak egy új gyógyszer kerülhet a betegekhez, hanem egy teljesen új kezelési stratégia is kialakulhat.

Új korszak kezdődhet

A daraxonrazib egyelőre nem jelent végleges megoldást a hasnyálmirigyrák kezelésére. Ha a további vizsgálatok is megerősítik a mostani eredményeket, a hasnyálmirigyrák kezelése a jövőben egyre inkább a daganat genetikai sajátosságaira épülő, személyre szabott terápiák felé mozdulhat el.