Fontos kardiovaszkuláris kockázat, amelyről keveset beszélünk: a krónikus stressz hatása az érrendszerre

Köztudott, hogy a tartós stressz negatívan hat testi-lelki egészségünkre, de vajon milyen mértékű kockázatot jelent közvetlenül a szív- érrendszeri betegségekre vonatkozóan?

A kardiovaszkuláris betegségek klasszikus rizikófaktorai – hipertónia (magasvérnyomás betegség), diszlipidémia (vérzsírszint-eltérés), dohányzás, diabétesz (cukorbetegség) – jól ismertek a lakosság körében is. Viszont egyre több bizonyíték utal arra, hogy létezik egy kevésbé hangsúlyozott, mégis jelentős hatású tényező: a krónikus pszichés stressz, amely az autonóm idegrendszeren és a neuroendokrin tengelyeken keresztül közvetlenül is befolyásolja a kardiovaszkuláris kockázatot.

A stressz nem csak pszichés jelenség

Akut stresszhelyzetben a szimpatikus idegrendszer aktiválódik, amely fokozza a szívfrekvenciát, emeli a vérnyomást és növeli a stresszhormonok szintjét. Krónikus stressz esetén ez az állapot tartóssá válhat – a szimpatikus túlsúly és a paraszimpatikus aktivitás csökkenése felborítja az autonóm idegrendszer egyensúlyát, vagyis a szervezet tartósan készenléti állapotban marad.

Ezzel párhuzamosan aktiválódik a hypothalamus–hypophysis–mellékvese (HPA) tengely, ami megemelkedett kortizolszinthez vezet. A tartósan magas kortizol hozzájárul az inzulinrezisztencia, a zsigerizsír-felhalmozás és a gyulladásos folyamatok kialakulásához – és meg is érkeztünk a közismertebb kardiovaszuláris rizikótényezőkhöz.

Az érfal belső rétegének működészavara és a gyulladásos válasz

A krónikus stressz hatására kialakuló hormonális és autonóm idegrendszeri változások az endothelfunkció romlásához, vagyis az érfal belső rétegének működészavarához vezethetnek. A csökkent nitrogén-monoxid (NO) biohasznosulás, az oxidatív stressz és az alacsony fokú, krónikus gyulladás elősegíti az érelmeszesedést.

A pszichoszociális stressz (olyan stressz, amely a szociális helyzetekből – kapcsolatokból, munkából, társadalmi szerepekből ered) és az emelkedett gyulladásos markerek (pl. CRP, IL-6) közötti összefüggést több vizsgálat is alátámasztotta. Ez a kapcsolat részben magyarázza, hogy a stressz miért társul fokozott kardiovaszkuláris kockázattal.

Klinikai evidenciák

Epidemiológiai vizsgálatok szerint a tartós munkahelyi stressz, a depresszió és a szorongásos zavarok növelik a szív-, és érrendszeri események és a stroke kockázatát. A Whitehall II study például kimutatta, hogy a krónikus munkahelyi stressz szignifikánsan emeli a koszorúér-betegséggel kapcsolatos klinikai események – például szívinfarktus (myocardialis infarctus), instabil angina, hirtelen szívhalál – előfordulását.

Egyes képalkotó vizsgálatok arra is rámutattak, hogy a stresszhez társuló amygdala-aktiváció összefügg az artériás gyulladással és a későbbi kardiovaszkuláris eseményekkel.

Nem egyértelműek a tünetek, de nem is lehetetlen észrevenni

A krónikus stressz gyakran nem jelenik meg klasszikus tünetként, mégis több indirekt jel utalhat rá:

• tartósan emelkedett vérnyomás
  • alvászavarok
  • csökkent szívfrekvencia-variabilitás (HRV)
  • kimerültség, kiégés

Az alarmírozó jelek felismerése különösen fontos lehet olyan embereknél, akiknél a hagyományos rizikófaktorok nem magyarázzák teljes mértékben az instabil kardiovaszkuláris állapotot.

Mit tehetünk?

A krónikus stressz kezelése multidiszciplináris – több tudományterületet magában foglaló – megközelítést igényel. A nem gyógyszeres terápiás lehetőségek közül kiemelendők:

• rendszeres fizikai aktivitás
  • alvásrendezés
  • mindfulness-alapú stresszcsökkentés
  • pszichológiai támogatás

Bizonyos esetekben gyógyszeres kezelés (pl. antidepresszánsok, anxiolitikumok) is indokolt lehet, különösen, ha egyidejűleg fennálló pszichés zavarok is jelentkeznek az érintett embernél.

A krónikus stressz nem csupán életminőséget befolyásoló tényező, hanem önálló, biológiailag is megalapozott kardiovaszkuláris rizikófaktor. A klinikai gyakorlatban érdemes tudatosabban keresni és kezelni, különösen, de nem kizárólag azoknál a pácienseknél, akiknél a klasszikus rizikófaktorok nem adnak teljes magyarázatot a kardiovaszkuláris kockázatra.

Források:

• Nature Reviews Cardiology – Steptoe A, Kivimäki M
  Stress and cardiovascular disease
• The Lancet – Tawakol A et al.
  Relation between resting amygdalar activity and cardiovascular events: a longitudinal and cohort study
• The Lancet – Kivimäki M et al.
  Job strain as a risk factor for coronary heart disease: a collaborative meta-analysis of individual participant data
• New England Journal of Medicine – McEwen BS
  Protective and damaging effects of stress mediators